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职业接触铬盐生物标志物的研究进展
铬在自然界分布很广,常见铬的价态有二价、三价、四价和六价,铬盐主要有两种价态即三价铬和六价铬.不同价态的铬具有不同的生物学效应.在食物和生物组织中铬多以三价铬存在,是人体必需的微量元素之一[1].一定剂量的六价铬对健康会产生危害.国际癌症研究机构已将六价铬化合物确定为人类一类致癌物.理想的铬盐生物标志物应该能区分不同价态铬的摄入,它们是进行铬盐暴露评价的必要手段之一.
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六价铬与烟溶液反应诱导质粒DNA单链断裂
目的 研究六价铬化合物(Cr6+)和烟溶液(CSS)对pUC118质粒DNA的损伤作用.方法应用质粒松弛法和电子顺磁共振波谱法检测了重铬酸钾(K2Cr2O7)和CSS反应对DNA的断裂损伤及诱导损伤的原因. 结果 K2Cr2O7和CSS可协同诱导DNA单链断裂;而K2Cr2O7(0.5 mmol/L)或CSS(2 μl)单独作用都仅诱导极少的DNA断裂;当CSS的量(2 μl)不变,随K2Cr2O7浓度的升高(0.125～2.000 mmol/L),DNA单链断裂数逐渐增加..OH清除剂可有效地抑制Cr6+和CSS协同产生的.OH. 结论 Cr6+和CSS协同诱导DNA单链断裂的增加主要是由.OH所介导的.
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6价铬对人胚肺细胞P53和Bcl-2蛋白表达影响
6价铬[Cr(Ⅵ)]是我国一种常见的生产性毒物,广泛用于机械、化工、汽车、冶金、纺织等领域.流行病学调查发现,长期暴露于铬,特别是生产铬酸盐的工人肺癌高发.1990年国际癌症研究所(IARC)认定铬为人类致癌物[1].研究证明,六价铬化合物是强有力的具基因毒性的铬化合物,对体外培养的细胞具有明显的毒性作用[2,3],但有关Cr(Ⅵ)对细胞内癌基因及抑癌基因表达产物的影响报道较少.为此,本实验采用免疫组织化学方法检测不同浓度重铬酸钾染毒对人胚肺细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响,为深入研究六价铬致癌的分子机制提供基础数据.
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六价铬化合物致肺癌机制的研究进展
六价铬化合物是普遍存在的环境污染物,常用于印染、皮革加工、木材防腐保存、有机合成及某些催化剂的制造等.其毒性大,人体口服六价铬的致死剂量约为1.5～1.6 g,能影响体内氧化、还原代谢,并可与核酸结合引起呼吸道、消化道刺激作用,并有明显的致癌作用.早在1935年,德国的工厂医师Pfeil发现铬酸盐工人肺癌高发,随后美国、英国、德国、日本、前苏联和意大利等国的流行病学调查研究都予以证实.我国20世纪80年代对2545名铬酸盐工人进行回顾性和前瞻性流行病学调查研究,发现肺癌高发,发病率高达82.08/10万,而对照组为22.79/10万.1990年,国际癌症研究中心明确六价铬化合物为人类致癌物(IARC 1990资料).但到目前为止,六价铬的致癌机制仍未完全阐明.本文就六价铬致肺癌的反应机制,从肺癌相关基因调控失常、细胞突变、凋亡等几个方面进行综述.
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职业接触六价铬工人血浆还原能力的研究
[目的]了解职业接触六价铬工人血浆的还原能力,为个体防护提供理论基础.[方法]应用"二苯碳酰二肼分光光度法"和"2,4-二硝基苯肼法"分别测定26名职业接触六价铬工人和25名对照人群外周血浆还原势能和总维生素C、还原型维生素C的含量;作业环境Cr6+的测定:采用双滤膜个体采样器8 h工作日连续采样,滤膜铬盐含量采用原子吸收分光光度法测定.[结果]铬作业环境六价铬浓度为(0.224 8±0.1999)mg/m3,接触组血浆还原势能(1.695±0.746)μg/ml低于对照组(2.177±0.660)μg/ml,差异有统计学意义(t=-2.439,P＜0.05).血浆总维生素C(45.245±18.388)μmol/L和还原型维生素C(24.371±12.969)μmol/L的含量分别高于对照组总维生素C(32.215±13.308)μmol/L、还原型维生素C(17.479±9.182)μmol/L,差异有统计学意义(t值分别为2.889、2.197,P＜0.05).血浆还原势能与还原型维生素C之间存在正相关关系.[结论]职业接触六价铬化合物的工人血浆还原势能降低,血浆维生素C含量应激性增高,提示维生素C作为血液中一种主要抗氧化剂,对六价铬毒作用引起的损害具有保护作用.
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六价铬化合物对肺细胞的毒作用表现
六价铬化合物在工业上应用十分广泛.资料显示[1]六价铬是一种对人类有致癌性的物质,它可经经呼吸道进入并沉积于肺脏中,肺脏是其引起组织损伤和致癌的主要靶器官.根据流行病学调查显示职业性铬暴露与职业性肺癌有密切关系,六价铬化合物已被国际癌症研究中心(IARC)明确为人类致癌物[2](IARC 1990资料),1987年我国就已把铬酸盐生产工人所致肺癌列入职业性肿瘤名单中.目前,国内外对六价铬对肺细胞的损害的研究有了很大的进展,本文就Cr(Ⅵ)导致肺细胞损伤的表现做以下综合阐述.
