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六君子加减方治疗HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效观察
目的 观察六君子汤加减治疗HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的效果.方法 HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者34例,均为脾胃虚弱型,均给予六君子加减方加减治疗6个月,评价患者临床症状、胃黏膜病理改善情况及安全性.结果 与治疗前比较,治疗3个月患者胃脘胀满、胃脘疼痛、乏力、气短、食少纳呆、胃中嘈杂、嗳气反酸、口干口苦、恶心呕吐的积分及总分降低(P ＜0.017),治疗6个月时大便溏稀积分降低(P＜0.017);胃黏膜萎缩、肠上皮化生及病理总积分下降(P＜0.05).临床症状总有效率97.1％,肠上皮化生总有效率为58.1％.完成内镜复查的31例患者均未复发,且生命体征、肝功能、肾功能均未出现异常.结论 六君子加减方能明显缓解HP根除后慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者的临床症状,改善胃黏膜病理变化,且安全性高.
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六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响
目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响.方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量.结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P＜0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P＜0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P＜0.05).结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一.
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六君子加减方对大鼠胃溃疡黏膜组织生长因子的影响
[目的]观察六君子加减方对溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响,进一步探讨其可能的作用机制.[方法]32只雄性Waistar大鼠,8只作为正常对照(正常)组,24只采用Okabe乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照(模型)组、六君子加减方(六君子方)组、硫糖铝组,每组8只,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的水平.[结果]模型组大鼠胃组织EGF及bFGF的水平明显高于正常组(P＜0.01);六君子方组胃组织EGF及bFGF的水平低于模型组(P＜0.05),而与正常组和硫糖铝组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]中药六君子加减方可能通过对胃组织EGF及bFGF水平的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其作用机制之一.
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六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α的影响
[目的]观察六君子加减方对Okabe溃疡模型大鼠胃黏膜愈合及胃组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型,六君子大、中、小剂量,硫糖铝及法莫替丁组,分别连续给药治疗10 d.给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织胃黏膜肌层缺损宽度及再生黏膜厚度,同时定量检测溃疡周围组织6-keto-PGF1α的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度,提高再生黏膜厚度、胃组织6-keto-PGF1α的水平(均P＜0.01);以六君子大剂量组作用更明显,与两西药组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]六君子加减方能减小溃疡面积和溃疡指数,降低黏膜肌层缺损宽度,提高再生黏膜厚度,提高大鼠胃组织6-keto-PGF1α,提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度.
关键词： 胃溃疡 六君子加减方 6-酮-前列腺素F1α
