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穿山龙水提物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠toll样受体4/髓样分化因子88通路的影响
目的 观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响,探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的调控作用.方法 60只小鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,穿山龙水提物低、中、高剂量组,每组10只.穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液,对照组和模型组灌胃等体积溶剂.1次/d,连续给药7 d.末次给药后2 h,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型.造模后24 h,采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达;采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达;采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量.结果 与模型组比较,穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01);穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01);穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1βmRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-αmRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01).结论 穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.
关键词： 穿山龙 炎症 急性肝损伤 TLR4/MyD88信号通路 小鼠 -
黏膜方对IgA肾病肠黏膜TLR4/MyD88信号通路相关因子表达的影响
目的 探讨和解清热法黏膜方治疗IgAN的可能药效机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、黏膜方组(20只),除正常组外,另二组采用“口服BSA+皮下注射CCL4+尾静脉注射LPS”方联合法建立IgA肾病大鼠模型.黏膜方治疗组给予含生药4.8g/ml的黏膜方原液,按1ml/100g,灌胃8周,模型组和正常对照组给予等剂量的注射用水灌胃8周.8周末处死大鼠,检测各组尿蛋白、尿红细胞水平;QRT-PCR法检测大鼠肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1 mRNA的表达水平;Western blot法测肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平.结果 与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-KB、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(P＜0.05).治疗组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均分别低于模型对照组(P＜0.05).结论 黏膜方可以明显降低IgAN大鼠尿蛋白定量.黏膜方可减弱IgAN大鼠肠黏膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白质的表达.
关键词： 黏膜方 IgAN 肠粘膜 TLR4/MyD88信号通路 -
白芍总苷改善维持性血液透析患者微炎症状态的临床研究
目的 本研究旨在探讨白芍总苷(TGP)对维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态的影响及其潜在机制.方法 收集60例MHD患者及30例体检正常者的临床资料,实验前、后抽取所有入组者的空腹静脉血,分别用生化仪检测血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,酶联免疫吸附法(Elisa)检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)水平.结果 MHD患者外周血hs-CRP、IL-6、TNF-α和NGAL的含量分别为(6.6±2.3) mg/L、(351.2±42.3) ng/L、(8.5±3.2) ng/L和(548.2±37.8)ng/ml,较正常对照组明显上升(P＜0.05),差异具有统计学意义;给予TGP治疗后,上述指标分别为(4.2±2.3) mg/L、(298.5±52.7) ng/L、(7.3±3.3) ng/L和(440.6±42.0)ng/ml,较治疗前均明显下降(P＜0.05),差异具有统计学意义.MHD患者外周血TLR4和MyD88 mRNA水平分别为(2.35±0.16)和(3.62±0.21),较正常对照组明显升高(P＜0.05),差异具有统计学意义;给予TGP治疗后,上述指标分别为(1.28±0.14)和(1.64±0.24),较治疗前水平明显下降(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 白芍总苷可能通过抑制TLR4/MyD88信号通路改善MHD患者微炎症状态,从而对MHD患者发挥保护作用.
关键词： 白芍总苷 血液透析 TLR4/MyD88信号通路 微炎症 -
注射用益气复脉(冻干)改善脂多糖诱导小鼠急性肺损伤作用研究
目的 观察注射用益气复脉(冻干,YQFM)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 C57雄性小鼠随机分为对照组、模型组、注射用地塞米松磷酸钠(DEX,5 mg/kg)组和YQFM低、中、高剂量(0.33、0.67、1.34 g/kg)组.YQFM和DEX均在气管滴注LPS(5 mg/kg)前10 min经尾iv给药,24 h后,检测肺湿干质量比;制作肺组织切片进行HE染色,观察肺组织损伤及炎症;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),分析BALF中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、总蛋白含量、中性粒细胞占比;制备肺组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)活力,并用Western Blotting法检测TLR4和MyD88蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组肺组织损伤及炎症反应严重;小鼠肺湿干质量比,BALF中的NO、MDA、TNF-α、IL-1β、总蛋白含量及中性粒细胞占比,肺组织中MPO活力、TLR4和MyD88蛋白表达均明显升高,BALF中SOD含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05、0.01).与模型组比较,YQFM组小鼠肺组织损伤及炎症反应缓解,BALF中NO、MDA、TNF-α、IL1-β、总蛋白含量及中性粒细胞占比,肺组织中MPO活力、TLR4和MyD88蛋白表达均明显降低,SOD含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05、0.01).结论 YQFM对气管滴注LPS诱导小鼠ALI具有一定的防治作用.
关键词： 注射用益气复脉(冻干) 急性肺损伤 脂多糖 中药注射剂 炎症 氧化应激 TLR4/MyD88信号通路
