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清血消脂方通过抑制CD36、SR-A表达干预氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的作用机制研究
目的 探讨清血消脂方对高脂高胆碱饮食喂养的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠及泡沫细胞内CD36、SR-A表达的影响.方法 建立高脂高胆碱饮食饲养的ApoE--小鼠动脉粥样硬化模型及氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的细胞模型,采用RT-PCR及Western blot技术对小鼠肝脏和巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白表达进行检测.结果 HE染色结果显示,高脂高胆碱饮食能够明显增加ApoE-/-小鼠主动脉斑块的面积,经过清血消脂方的干预之后,主动脉斑块的面积明显减少.与模型组细胞相比较,清血消脂方能够显著降低泡沫细胞内胆固醇的含量(P<0. 05).RT-PCR和Western blot 结果显示,清血消脂方能够显著降低小鼠肝脏和泡沫细胞内 CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达(P<0. 05).结论 清血消脂方可能通过抑制小鼠肝脏和泡沫细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇的摄入,抑制泡沫细胞的形成,从而阻止动脉粥样硬化的进程.
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清道夫受体A在动脉粥样硬化中的作用
许多心脑血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化.近年来的研究表明,清道夫受体在动脉粥样硬化的发病过程中起着重要的作用,且与动脉粥样硬化病变中泡沫细胞的形成有着密切的关系.清道夫受体包括很多种,本文主要是对清道夫受体A(SR-A)在动脉粥样硬化中的作用作一综述.
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与动脉粥样硬化密切相关的清道夫受体
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制与血脂代谢紊乱密切相关.
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肾动脉内、外膜射频消融对比格犬肾动脉CD36和SR-A表达的影响
目的 研究肾动脉内、外膜射频消融对肾动脉清道夫受体CD36和SR-A表达水平的影响,分析肾动脉射频消融导致肾动脉粥样硬化的潜在风险.方法 选取健康比格犬14只,雌雄各半,分为实验组(10只)和对照组(4只),实验组两侧肾动脉随机分为内膜组(10条动脉)和外膜组(10条动脉).内膜组和外膜组均分为术后1个月组(5条动脉)和术后3个月组(5条动脉),对照组分为术后1个月组(4条动脉)和术后3个月组(4条动脉).行肾动脉HE染色、免疫组织化学染色观察肾动脉的病理改变;通过Western blot检测肾动脉CD36和SR-A表达水平.结果 (1)肾动脉造影结果:术后1个月内膜组出现1例肾动脉明显狭窄,其余均未见肾动脉狭窄.(2)肾动脉病理改变:肾动脉射频消融后,HE染色可见肾动脉灼烧部位中膜平滑肌排列紊乱,内膜局部增厚,结构破坏;免疫组织化学结果可见肾动脉CD36表达聚集.对照组血管壁未见明显改变.(3)肾动脉CD36和SR-A表达:①术后1个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显多于对照组(n=4)(P均＜0.001);内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有显著性(P=0.040和P=0.007).②术后3个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显高于对照组(n=4)(P均＜0.001);而内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有统计学意义(P均＜0.001).结论 肾动脉射频消融有导致肾动脉狭窄的可能,内膜消融可能更容易出现肾动脉狭窄;肾动脉内、外膜射频消融均有导致肾动脉粥样硬化的潜在风险.
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急性梗阻性化脓性胆管炎时大鼠肝组织清道夫受体-A的表达及意义
目的 观测急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis,AOSC)时大鼠肝组织中清道夫受体-A(scavenger receptor A,SR-A)的表达及其与炎症介质的产生和肝组织损害的关系.方法 结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠杆菌O111:B4(菌落浓度5×10 9 cfu/ml),建立急性胆管炎动物模型.测定血浆中内毒素,观测不同时相点肝组织中SR-A mRNA及蛋白质的表达及肝组织病理形态学变化,同时测定TNF-α含量变化,并与结扎胆总管注射生理盐水组、假手术组比较.结果 在急性胆管炎组中,随着梗阻感染时间的延长和血浆内毒素浓度的升高,血浆中TNF-α含量明显增加,肝组织中SR-A的mRNA和蛋白质的表达明显下降,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01).同时可见随着处理时间延长而逐渐加重的肝组织损伤的病理改变.结论 AOSC时,随着肝组织中SR-A表达的下调,枯否细胞(Kupffer cells,KCs)清除、灭活内毒素的能力下降,同时KCs激活释放的细胞因子增多,诱发并加重肝组织的损害.
