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冠心病患者血浆Jagged1与VEGF的关系
目的:测定冠心病患者血浆Jagged1与血管内皮生长因子(VEGF)水平,分析二者的关系并探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定85例冠心病患者(稳定性心绞痛30例、不稳定性心绞痛29例、急性心肌梗死26例)以及30例对照(冠状动脉造影未见异常)血浆Jagged1和VEGF水平,并分析Jagged1与VEGF的关系.结果:稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组血浆Jagged1和VEGF水平均高于对照组,且血浆Jagged1和VEGF的水平在稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组逐渐升高(P均＜0.05).冠心病患者血浆Jagged1与VEGF水平呈正相关(r=0.708,P＜0.01).结论:Jagged1与冠心病关系密切.
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Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达
目的:探讨Notch信号通路配体Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中的表达及意义.方法:选取轻度子痫前期患者30例(轻度组)、重度子痫前期患者30例(重度组)、正常妊娠孕妇30例(对照组),采用免疫组化法检测其胎盘组织中Jagged1、Dll4的定位表达,采用荧光定量PCR技术和Western blot法分别检测胎盘组织中Jagged1、Dll4 mRNA及蛋白的表达.结果:Jagged1主要表达于血管内皮细胞和绒毛滋养层细胞,Dll4主要表达于血管内皮细胞.轻、重度组胎盘组织中Jagged1、Dll4 mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组(P<0.05),且重度组低于轻度组(P<0.05);对照组胎盘组织中Jagged1与Dll4在mRNA和蛋白水平上的表达均呈正相关(r=0.806和0.808,P<0.05),轻度组中两者表达的相关性减弱(r=0.675和0.560,P<0.05),而在重度组中未发现两者的相关性.结论:Jagged1、Dll4在子痫前期胎盘组织中表达失衡,与子痫前期的发病关系密切.
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Jagged1、VEGF 与人脑胶质瘤的关系
目的：探讨 Jagged1、VEGF 在人脑胶质瘤中的表达。方法收集42例人脑胶质瘤（Ⅰ级9例、Ⅱ级11例、Ⅲ级14例、Ⅳ级8例）及6例正常脑组织标本，采用半定量逆转录聚合酶链式反应技术（RT-PCR）检测肿瘤组和正常组脑组织中 Jagged1的 mRNA 表达水平，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者血清中 VEGF 水平。结果①与正常组相比，肿瘤组 Jagged1 mRNA 表达水平显著升高，差异有统计学意义（P <0.05）；Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义（P ＝0.061），其余两两比较结果差异均具有统计学意义（P <0.05）。②与正常组相比，肿瘤组血清 VEGF 表达水平显著升高，差异有统计学意义（P <0.05）；Ⅰ级与Ⅱ级比较结果无明显差异（P ＝0.239），Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义（P ＝0.089），其余结果两两比较差异均具有统计学意义（P <0.05）。③胶质瘤患者Jagged1 mRNA 表达水平与血清 VEGF 浓度呈明显正相关（r ＝0.986，P ＝0.014）。结论 Jagged1可能参与了人脑胶质瘤血管的生成，有望作为抗肿瘤治疗的新靶点。
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Jagged1活化Notch通路促进破骨细胞分化并抑制其增殖
目的 观察Jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14+单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法 免疫组织化学法检测Jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14+单核细胞,分别加入Jagged1重组蛋白、Jagged1重组蛋白及γ-分泌酶抑制剂(DAPT)分组培养,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织蛋白酶K(CK)、抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)及Notch靶基因发状分裂相关增强子-1(HES-1)、HES相关YRPW主题-1(HEY-1)mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能.细胞计数法(CCK-8)检测CD14+单核细胞增殖.结果 Jagged1在肺癌骨转移标本中高表达,癌旁组织无或低表达;Jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP+细胞数较对照组及DAPT组明显升高(P＜0.05),而DAPT组与对照组比较均无明显变化;细胞培养48 h,Jagged1组细胞增殖较对照组及DAPT组明显抑制.结论 Jagged1通过活化Notch通路促进破骨前体细胞分化、抑制其增殖.
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Jagged1活化Notch通路促进破骨细胞分化并抑制其增殖
目的 观察Jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14+单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法 免疫组织化学法检测Jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14+单核细胞,分别加入Jagged1重组蛋白、Jagged1重组蛋白及γ-分泌酶抑制剂(DAPT)分组培养,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织蛋白酶K(CK)、抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)及Notch靶基因发状分裂相关增强子-1(HES-1)、HES相关YRPW主题-1(HEY-1)mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能.细胞计数法(CCK-8)检测CD14+单核细胞增殖.结果 Jagged1在肺癌骨转移标本中高表达,癌旁组织无或低表达;Jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP+细胞数较对照组及DAPT组明显升高(P＜0.05),而DAPT组与对照组比较均无明显变化;细胞培养48 h,Jagged1组细胞增殖较对照组及DAPT组明显抑制.结论 Jagged1通过活化Notch通路促进破骨前体细胞分化、抑制其增殖.
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Jagged1和CD147在大肠癌的表达及其临床意义
目的 探讨Jagged1和CD147在大肠癌组织中Jagged1和CD147的表达水平及临床价值.方法 收集82例大肠癌患者手术切除的肿瘤组织及相应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测组织中Jagged1和CD147的表达水平.结果 Jagged1在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(78.82％比16.47％,P＜0.01),Jagged1表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05);CD147在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(55.29％比21.18％,P＜0.01),CD147表达水平与大肠癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 Jagged1和CD147在大肠癌的发生发展过程中发挥重要作用.
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内质网蛋白29和Jagged1在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨内质网蛋白29(ERp29)和Jagged1在胃癌组织中的表达及两者与胃癌临床病理特征间的关系.方法 收集广东医科大学附属医院2016年8月至2018年10月病理科归档的资料完整的95例胃癌组织标本,采用免疫组织化学方法检测ERp29和Jagged1在胃癌患者手术切除的癌组织和胃癌癌旁组织中的表达水平.结果 ERp29在胃癌组织的表达率明显低于胃癌癌旁组织(43.16％比84.21％,t=34.614,P＜0.01),ERp29表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(分别为t=4.876、5.350、P＜0.05);Jagged1在胃癌组织的表达率明显低于胃癌癌旁组织(40.00％比78.95％,t=29.894,P＜0.01),Jagged1表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(分别为t =5.982、4.498、4.787,P＜0.05).结论 ERp29和Jagged1在胃癌组织中低表达,ERp29和Jagged1可能参与胃癌的发生、发展.
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过表达Jagged1促老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移
目的 探讨过表达Jagged1对老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响.方法 PBS冲洗1～2月龄和19～ 26月龄SD大鼠股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞,应用含10％ FBS的DMEM/F12培养基差速贴壁法进行体外培养,以Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染和vWF免疫组织化学染色进行鉴定.实验分为四组:对照组(未进行基因转染的老龄大鼠内皮祖细胞组)、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源内皮祖细胞组.荧光显微镜下计数GFP表达细胞数并计算转染效率；免疫荧光、RT-PCR和Western blot检测Jagged1 mRNA和蛋白表达；Transwell培养和MTT法分别检测细胞迁移和增殖能力.结果 免疫组织化学、RT-PCR和Western blot检测均显示转染后Jagged1显著增高,PIRES2-EGFP-Jagged1转染组mRNA和蛋白表达均较对照组显著增强(P＜0.01)；与对照组相比,过表达Jagged1显著增强老龄大鼠来源内皮祖细胞迁移和增殖能力(P ＜0.05或P＜0.01).结论 过表达Jagged1增强老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力.
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儿童急性白血病Notch1和Jagged1的基因表达
目的 探讨儿童急性白血病(AL)骨髓或外周血单个核细胞中Notch1和Jagged1基因表达及其在AL发病中的可能作用.方法 收集2009年2月至2011年7月初诊的47例AL患儿和20例正常或非恶性血液病儿童(对照组)骨髓或外周血单个核细胞,采用二步法半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测骨髓或外周血中Notch1和Jagged1基因表达情况.47例AL患儿中,急性淋巴细胞白血病(ALL) 32例,其中B-ALL 26例,T-ALL 6例；急性髓细胞白血病(AML) 15例.结果 ALL组及AML组Notch1基因阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).T-ALL患儿Notch1基因表达水平高于B-ALL患儿,差异有统计学意义(P＜0.01).ALL组及AML组Jagged1基因阳性率与对照组比较差异无统计学意义,但ALL组及AML组Jagged1表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Notch1在儿童不同类型ALL中的表达有明显差异,T-ALL患儿中的Notch1表达明显高于B-ALL患儿；在儿童AL细胞中,普遍存在Notch1信号的活化；Notch1在AML儿童中异常表达,提示Notch1在AML儿童中也起着重要作用.Jagged1在ALL及AML儿童中异常表达,但需要收集更多资料论证.
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Notch1,Jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌的表达及其意义
目的:检测Notch1,Jagged1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测65例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中Notch1,Jagged1和VEGF蛋白的表达并分析它们与临床病理参数间的关系.结果:Notch1,Jagged1和VEGF蛋白在非小细胞肺癌中表达的阳性强度分别为81.5%(53/65),83.1%(54/65)和93.8%(61/65),均明显高于正常支气管上皮组织的阳性强度(P＜0.05);NSCLC中Notch1和VEGF蛋白表达与患者临床分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.05);Jagged1蛋白表达与患者病理类型和淋巴结转移有关.Notch1,Jagged1和VEGF蛋白的表达三者两两间均呈显著正相关.结论:Notch1,Jagged1和VEGF蛋白可能在肺癌发生发展中起重要作用;其高表达有可能作为预测NSCLC侵袭、转移的重要指标.
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Jagged1调控STAT3信号通路影响多发性骨髓瘤细胞的生长和凋亡
目的:研究Jagged1对多发性骨髓瘤细胞生长和凋亡的影响及其机制.方法:多发性骨髓瘤细胞U266转染Jagged1小干扰RNA和小干扰RNA阴性对照,RT-qPCR和Western blot检测细胞中的Jagged1水平,以不做转染的细胞为空白对照,台盼蓝染色,绘制细胞生长曲线,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和Bax的蛋白表达水平.用STAT3信号通路抑制剂AG490处理细胞,检测细胞中p-STAT3水平.AG490处理下调Jagged1表达后的U266细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与空白对照组细胞相比,转染Jagged1小干扰RNA后细胞中Jagged1的mRNA和蛋白水平下降(P<0.05),而转染小干扰RNA阴性对照的细胞中Jagged1的mRNA和蛋白水平没有变化.与不做转染的细胞相比,敲减Jagged1表达的U266细胞生长速度降低,细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05).与不做转染的细胞相比,敲减Jagged1表达的U266细胞中Bax水平升高,p-STAT3水平下降(P<0.05).AG490处理后的U266细胞p-STAT3水平下降,STAT3信号通路激活受阻.AG490可以促进下调Jag-ged1诱导的U266细胞凋亡,抑制细胞活力.结论:敲减Jagged1表达通过抑制STAT3信号通路促进多发性骨髓瘤细胞凋亡,抑制细胞生长.
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Jagged1在树突状细胞介导淋巴细胞诱导皮肤移植免疫耐受中的作用
目的: 探讨Jagged1在树突状细胞(DC)介导淋巴细胞诱导同种异基因皮肤移植免疫耐受中的作用.方法: C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体行皮肤移植术,受体小鼠分为对照组,Jagged1+DAPT处理组和Jagged1处理组.取供体小鼠淋巴细胞加入经rmIL-4和rmGM-CSF处理9 d的供体骨髓细胞中,当日和隔日分别加入Jagged1和DAPT.2 d后取淋巴细胞,于皮肤移植第0天、第2天和第4天,经尾静脉注入受体小鼠.观察皮肤移植物存活时间和移植物病理变化,并检测受体小鼠混合淋巴细胞反应和迟发型超敏反应.结果: Jagged1处理组的皮肤移植物平均存活83.6 d,显著长于其它各组(P<0.01); Jagged1处理组移植皮片内浸润的炎细胞数量明显减少;在混合淋巴细胞反应中,Jagged1处理组小鼠对供体小鼠呈现低反应性(P<0.01),而对第三方无关供体KM小鼠表现强烈的增殖反应,Jagged1处理组小鼠在迟发型超敏反应中也表现出显著的低反应性(P<0.01).结论: 输注Jagged1联合DC处理的淋巴细胞诱导受体获得供体抗原特异性的免疫耐受.
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肝细胞癌组织中 Notch1和 Jagged1的表达及意义
目的：探讨 Notch1、Jagged1蛋白在肝细胞癌中的表达特点、与肝癌临床特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学 SP 法检测150例肝细胞癌组织及相应81例癌旁肝硬化组织、69例癌旁正常组织中 Notch1和 Jagged1蛋白的表达。结果在肝细胞癌、癌旁肝硬化和癌旁正常组织中，Notch1的阳性表达率分别为81.33％、32.10％和36.23％，Jagged1的阳性表达率分别为79.33％、30.86％和31.88％，Notch1、Jagged1在肝细胞癌组织中的阳性表达率均高于癌旁肝硬化和癌旁正常组织（P ＜0.05），Notch1、Jagged1在癌旁肝硬化和癌旁正常组织中的阳性表达率差异无统计学意义（P ＞0.05）；Notch1、Jagged1的表达与肝细胞癌患者的临床特征无关（P ＞0.05）；肝细胞癌组织中 Notch1的表达与 Jagged1的表达有关（P ＜0.05）。结论Notch1、Jagged1可能对肝细胞癌的发生发展起促进作用，也可能对肝细胞癌的早期诊断和有效治疗提供帮助。
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Notch1/Jagged1在高尿酸血症导致早期慢性肾损伤中的作用
目的 探讨Notch1/Jagged1在高尿酸血症导致大鼠早期慢性肾损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠21只随机分为正常组(n=7)、模型组(n=7)和DAPT干预组(n=7),采用氧嗪酸和尿酸联合制作高尿酸血症模型,Notch信号通路特异性抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)进行特异性干预,定期监测生化指标直至造模6周.比较各组间血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,HE染色观察各组大鼠肾脏损伤情况,同时采用免疫组化染色比较各组间Notch1、Jagged1表达情况.结果 造模6周后,模型组UA、BUN、Scr、Notch1、Jagged1显著升高(P<0.01).与模型组相比,DAPT干预组BUN、Scr、Notch1、Jagged1明显降低(P<0.05).结论 在高尿血酸血症动物模型中发现Notch1、Jagged1表达升高,DAPT干预后可改善肾功能,延缓慢性肾损伤进展.Notch1/Jagged1在高尿酸血症所致早期慢性肾损伤中起着重要作用.
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人源性Jagged1RNAi慢病毒载体的构建及鉴定
目的 构建人源性Jagged1 RNAi慢病毒载体,并观察其对舌癌细胞中Jagged1的敲减作用.方法 GenBank检索人Jagged1信息,设计Jagged1靶点.BLAST比对同源性,合成双链DNAoligo.线性化的RNA干扰载体质粒pAJ-U6-shRNA-CMV-eGFP/PuroR,双酶切,与合成的双链DNAoligo连接,转化感受态细胞,选择阳性克隆进行鉴定.慢病毒三质粒系统共转染293T细胞,包装,纯化,并转染Tca8113以及Cal27细胞,测定转染效率.PCR及Western Blot 检测Jagged1基因及蛋白表达变化.结果 成功构建靶向Jagged1 RNAi载体质粒,并成功进行慢病毒包装.该系统可有效地感染Tca8113及Cal27细胞.细胞内Jagged1基因及蛋白表达均有明显下调.结论 成功构建Jagged1RNAi慢病毒载体,为下一步研究Jagged1在人舌鳞癌的中的作用机制奠定基础.
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血管生成中DLL4/Notch信号通路的作用及其与VEGF、NO的关系
Notch信号通路在生物进化过程中高度保守,广泛存在于各种生物体中.哺乳动物的Notch信号通路由4种Notch受体(Notch1～4)和5种配体(Jagged1、Jagged2、 DLL1、DLL3和DLL4)组成,与血管发生及功能形态关系密切.
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Jagged1RNA干扰慢病毒载体抑制舌癌Cal-27细胞增殖、侵袭作用的研究
目的:观察Jagged1RNA干扰慢病毒载体抑制舌癌Cal-27细胞增殖、侵袭作用.方法:采用RTPCR和Western Blot检测Jagged1 siRNA对Cal-27细胞Jagged1基因和蛋白表达水平的敲减效果;克隆形成实验检测干扰后细胞群体依赖性和增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期的变化;Tranwell检测RNA干扰后侵袭率变化.结果:KD组较NC组Jagged1基因和蛋白表达受到明显的敲减.KD组细胞克隆形成率明显降低,较NC组下降42.42％.S期细胞比率均明显下调,约62.98％,G1期细胞比率上调,凋亡率明显增高.72 hKD细胞生长抑制率为32.50％.Jagged1 RNAi慢病毒载体感染后,KD组侵袭率无下降.结论:下调Jagged1基因和蛋白的表达,可使舌癌细胞克隆形成率明显降低、增殖活性降低、S期细胞比率下降、凋亡率升高、成瘤能力下降.
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高浓度葡萄糖对Notch2信号通路及破骨细胞分化的影响
目的 探讨高浓度葡萄糖对RANKL诱导破骨细胞分化及Notch信号通路的影响.方法 高糖(5～40 mmol/L)条件下,RANKL刺激小鼠骨髓源性破骨前体细胞向破骨细胞分化,TRAP染色检测破骨细胞分化情况,实时定量PCR检测Notch信号通路相关基因(Notch1、Notch2、Jagged1)的表达情况.结果 RANKL诱导破骨细胞分化过程中,实验组(20 mmol/L和40 mmol/L葡萄糖)破骨细胞个数分别为(110.3±6.81)和(72.0±8.0); Notch1相对表达量分别为(1.25±0.43)和(1.14±0.45),Notch2相对表达量分别为(1.65±0.23)和(1.1±0.11),Jagged1相对表达量分别为(1.16±0.38)和(1.09±0.23);对照组(20 mmol/L和40 mmol/L甘露醇)破骨细胞个数分别为(152.7±7.0)和(157±12.5),Notch1相对表达量分别为(1.84±0.38)和(1.66±0.40),Notch2相对表达量分别为(2.82±0.28)和(2.42±0.27),Jagged1相对表达量分别为(1.52±0.26)和(1.45±0.34).其中,破骨细胞数量和Notch2基因表达量在实验组与对照组间差异具有显著统计学意义(P＜0.05).结论 高浓度葡萄糖抑制Notch信号及破骨细胞分化,该结果提示Notch2信号可能参与高糖抑制破骨细胞分化过程.
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TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制.方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(mHSC-T25+1 μmol/L TGF-β-R1抑制剂)和对照组(mHSC-T25).qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor1,TGF-β-R1)、Jagged1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等的mRNA表达;细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达;Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3 等蛋白的表达.结果:①TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降.α-SMA:激活组(315.1±6.2)％,抑制组(34.3±4.5)％(F=3291.956,P=0.000);TGF-β1:激活组(524.8±14.3)％,抑制组(29.0±10.7)％(F=469.534,P=0.000);TGF-β-R1:激活组(235.5±15.2)％,抑制组(17.0±2.8)％(F=392.239,P=0.000);Jagged1:激活组(548.7±16.6)％,抑制组(17.4±4.7)％(F=364.166,P=0.000);VEGF:激活组(331.9±19.8)％,抑制组(19.5±3.7)％(F=278.407,P=0.000);HGF:激活组(376.00±6.51)％,抑制组(16.2±2.7)％(F=640.340,P=0.000).②激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白,而对照组、抑制组表达明显较少.α-SMA:激活组0.880±0.016,对照组0.481±0.007,抑制组0.207±0.014(F=2098.556,P=0.000);Jagged1:激活组0.796±0.015,对照组0.474±0.021,抑制组0.167±0.005(F=1242.556,P=0.000).③TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调.TGF-β1:激活组1.180±0.138,对照组0.654±0.061,抑制组0.359±0.012(F=67.706,P=0.000);α-SMA:激活组1.076±0.063,对照组0.689±0.022,抑制组0.374±0.011(F=239.186,P=0.000);TGF-β-R1:激活组1.192±0.142,对照组0.710±0.380,抑制组0.378±0.069(F=57.235,P=0.000);Jagged1:激活组1.582±0.247,对照组0.817±0.116,抑制组0.364±0.059(F=43.649,P=0.000);Smad2/3:激活组2.057±0.114,对照组1.203±0.105,抑制组0.664±0.063(F=158.856,P=0.000);p-Smad2/3:激活组2.088±0.120,对照组1.168±0.107,抑制组0.573±0.120(F=136.369,P=0.000).上述实验结果提示,激活组、抑制组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TGF-β1通过Jagged1/Notch 激活小鼠肝星状细胞并调控其相关生物学活性.
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非小细胞肺癌Notch1和Jagged1表达及意义
目的 探讨Notch1和Jagged1在非小细胞肺癌中的表达和临床病理学意义.方法 应用免疫组化S-P方法,检测80例非小细胞肺癌组织Notch1和Jagged1的表达,分析其与非小细胞肺癌各临床病理学参数之间的关系.结果 非小细胞肺癌Notch1和Jagged1表达显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01).Notch1和Jagged1在非小细胞肺癌的表达有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P＜0.05),非小细胞肺癌Notch1和Jagged1表达Ⅲ和Ⅳ期高于Ⅰ和Ⅱ期(分别P＜0.01;P＜0.05).肺腺癌Jagged1表达显著高于肺鳞癌(P＜0.05).非小细胞肺癌Notch1和Jagged1的表达呈正相关(P＜0.01).结论 Notch1和Jagged1表达与非小细胞肺癌发生发展密切相关.
