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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01)；与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05)；与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.
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急性胰腺炎大鼠清胰汤治疗的肠动力作用机制
目的:从急性胰腺炎(AP)大鼠肠动力改变探中医中药急性胰腺炎治疗的以通为用思想的机制.方法:由胆总管逆行注射15 g/L牛磺胆酸钠0.5 mL诱导大鼠AP,以红霉素为对照,并设假手术组空白对照,给模型大鼠灌喂通下解毒的代表方清胰汤,分别观察各组小肠动力学、血清胃动素(Mot)、血清淀粉酶(AML)和胰腺组织病理改变指标.并用正交设计的方法,观察了清胰汤不同药物对离体豚鼠结肠平滑肌条张力的影响.结果:小肠推进比与AP组(0.21±0.08)相比较,清胰汤组(0.49±0.17)和红霉素组(0.30±0.10)明显提高(P＜0.01),AP组血清MOT(119±24 pg)明显低于对照组(169±52 pg,P＜0.05),清胰汤组(206±60pg)显著高于AP组(P＜0.01).清胰汤组的胰腺组织病理改变和血清AML显著改善.清胰汤各药对平滑肌有兴奋作用,对肌条张力影响的大小顺序是白芍、木香、延胡索和大黄.结论:小肠动力障碍是AP发展的重要病理过程,中医以通为用、通下解毒的清胰汤能改善AP大鼠的胃肠动力的同时,减轻了AP的病理损伤.
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术香冲剂对小鼠胃肠动力的影响
目的:观察术香冲剂对小鼠胃肠运动功能的影响,探讨其作用机制.方法:以葡聚糖蓝2 000为标记物,观察服术香冲剂前后小鼠胃排空率及小肠推进比的变化.采用正交设计,探讨了各药味在方中对胃排空的影响.以阿托品阻断M受体,探讨其作用机制.结果:术香冲剂的胃排空率(72.0±12.4% vs 63.7±13.1%,P＜0.01)和小肠推进比(58.7±10.9% vs 51.1±8.7%,P＜0.05)均明显高于对照组.方中组成药味胃排空率为木香＞砂仁＞白术＞鸡内金,白术与木香有交互作用.术香冲剂的促动力作用能够部分被阿托品阻断,尤以促胃动力作用为著.结论:术香冲剂对小鼠胃肠运动有促进作用,方中促胃排空作用的主药为木香、砂仁.其促动力作用机制部分与激动M受体有关.
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复方中药健脾丸和保和丸对小鼠胃肠运动的影响
目的:观察传统的消食导滞方剂保和丸和健脾丸对小鼠胃肠运动功能的影响.方法:以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2 000在胃内色素残留量及小肠推进比为指标,观察各实验组对正常脾虚模型小鼠胃排空及肠推进的影响.结果:保和丸、健脾丸对正常小鼠及脾虚模型小鼠的胃排空均走到明显的促进作用0.029±0.033 vs 0.059±0.035;0.018±0.010 vs 0.059±0.035;0.036±0.028 vs 0.089±0.042;0.029±0.026 vs 0.089±0.042.(P＜0.05);对正常小鼠的肠推进运动的促进作用,保和丸则更优于健脾丸58.8±11.3 vs 51.6±9.7,(P＜0.05).对肠蠕动功能增强的"脾虚"模型小鼠的肠推进运动,保和丸仍有促进作用63.5±6.1 vs 54.1±12.3,(P＜0.05),而健脾丸则可调节使其减慢而恢复正常43.0±7.1 vs 54.1±12.3,(P＜0.05).结论:保和丸及健脾丸对胃肠运动功能可起到促进及调节作用.
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柴胡枳实水提取物对胃肠动力作用的影响
目的:探讨柴胡枳实水提物促胃肠动力作用.方法:将昆明小鼠随机分成6组,每组15只,分别为A(蒸馏水)组、B(阿托品)组、D(吗啡)组、F(水提取物)组、C(阿托品+水提取物)、E(吗啡+水提取物)组,A组、B组、D组灌服蒸馏水0.3 mL/d,C组、E组、F组灌服柴胡枳实水提物0.3 mL/d,连续喂养3 d,第4 d灌服上述药物,同时B组、C组腹腔注射阿托品0.0003 g/kg、E组、D组腹腔注射盐酸吗啡0.0003 g/kg,采用葡聚糖蓝2000观察胃内色素残留率及平均小肠推进比.结果:分别比较B组与A组、D组与A组、D组与E组、E组与F组、C组与F组的相对胃内色素残留率及平均小肠推进比均具有显著性差异(123.20±29.26vs100.00±28.28,48.53±8.70 vs 56.02±8.33;126.30±31.86vs100.00±28.28,38.58±5.29vs56.02±8.33;126.30±31.86vs88.56±21.22,38.58±5.29vs44.83±8.13;88.56±21.22vs49.75±17.50,44.83±8.13vs70.84±8.03;102.41±28.72vs49.75±17.50,51.68±8.92 vs70.84±8.03;P＜0.05),而B组与C组相比无显著性差异(123.20±29.26vs102.41±28.72,48.53±8.70vs51.68±8.92,P＞0.05).结论:柴胡枳实水提取物不能拮抗阿托品的作用,能够拮抗吗啡所致的胃肠抑制运动.
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和胃冲剂促进胃肠动力机制的实验研究
目的:探讨和胃冲剂对胃肠动力影响的作用机制及急性毒作用.方法:分别腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)和左旋麻黄碱制造胃肠动力障碍小鼠模型,观察和胃冲剂对两种模型胃肠动力及对正常大鼠血中胃动素(MOT)、一氧化氮(NO)的影响,并进行和胃冲剂的急性毒理实验.结果:L-Arg和麻黄碱均可以导致小鼠胃内残留率增高,小肠推进比减低.和胃冲剂1组与左旋精氨酸组相比胃内残留率减低(62.62±17.1 vs 76.12±15.09)、小肠推进比增高(51.87±10.82 vs 44.61±7.93)(P＜0.05);和胃冲剂2组与麻黄碱组比较对小鼠胃肠动力的影响无统计学差异(P＞0.05).和胃冲剂组血浆MOT水平高于蒸馏水组(122.90±33.14 vs 87.25±14.75,P＜0.05),两组相比血清NO水平差异无统计学意义(P＞0.05).急性毒理实验中小鼠大耐受倍数为240,未见中毒症状或死亡现象发生.结论:和胃冲剂可提高血浆MOT水平,调节NO合成,对肾上腺素能受体无明显影响,无急性毒副作用.
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复方草豆蔻合剂对小鼠胃肠动力的影响
目的 研究复方草豆蔻合剂对小鼠胃肠动力的影响,探讨其作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分对照组、莫沙必利组和复方草豆蔻合剂组分别给大鼠灌服蒸馏水、莫沙必利溶液和复方草豆蔻合剂,以葡聚糖蓝(DB)-2000为标记物,观察小鼠胃内色素排空率、小肠推进比的变化.以阿托品阻断M受体,探讨其作用机制.结果 复方草豆蔻合剂组的胃内色素排空率和小肠推进比均明显高于对照组.复方草豆蔻合剂的促动力作用能够部分被阿托品阻断,尤以促胃动力作用为著.结论 复方草豆蔻合剂对小鼠胃肠运动有促进作用,其促动力作用机制部分与激动M受体有关.
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蛋白酶激活受体-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响
目的 探讨蛋白酶激活受体-2(proteinase-actived receptors-2,PAR-2)mRNA和蛋白在小鼠胃肠道各部位的表达情况及PAR-2激动剂对小鼠胃肠动力的影响.方法 130只BABL/c小鼠,禁食不禁水16～24 h后,取10只小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠组织,采用RT-PCR法检测各部位PAR-2 mRNA表达情况,采用免疫组织化学法检测各部位PAR-2蛋白表达情况.余120只小鼠随机分为6组,分别为对照组、抑氨肽酶素A对照组(抑氨肽酶素A组)、SLIGRL-NH2 1μmol/kg+抑氨肽酶素A组(SLIGRL-NH2 1 μmol/kg组)、SLIGRL-NH2 2.5 μmol/kg+抑氨肽酶素A组(SLIGRL-NH2 2.5 μmol/kg组)、SLIGRL-NH2 5 μmol/kg+抑氨肽酶素A组(SLIGRL-NH2 5 μmol/kg组)、LRGILS-NH2 5μmol/kg+抑氨肽酶素A组(LRGILS-NH2 5 μmol/kg组),每组20只.各组分别腹腔注射实验分组的相应药物,随后迅速给予葡聚糖蓝2000 0.4 mL灌胃,测定并比较6组小鼠小肠推进比和胃内色素排空率.结果 PAR-2在小鼠胃、十二指肠、空肠及回肠均有表达;SLIGRL-NH2 2.5 μmol/kg组和SLIGRL-NH2 5μμmol/kg组小鼠胃内色素排空率[(73.65±8.61)％、(74.81±8.58)％]和小肠推进比[(62.75±3.52)％、(66.38±4.92)％]明显高于对照组[(62.13±7.82)％、(42.32±4.02)％]、抑氨肽酶素A组[(61.72±8.32)％、(43.21±5.12)％]和SLIGRL-NH21 μmol/kg组(61.92±8.96)、(41.73±3.98) ％](P＜0.05),SLIGRL-NH2 2.5 μmol/kg组与SLIGRL-NH2 5 μmol/kg组比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组、抑氨肽酶素A组、SLIGRL-NH2 1 μmol/kg组和LRGILS-NH2 5 μmol/kg组小肠推进比、胃内色素排空率两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PAR-2在小鼠胃肠道中广泛表达,在调节消化道功能中起重要作用,激活后可明显提高小鼠的胃肠动力.
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17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的影响
目的 探讨外源 17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的作用.方法 建立去卵巢SD大鼠模型,体内研究给予不同浓度17β-雌二醇后,单向方差分析比较在体小肠推进比的差异,了解小肠传输功能的变化;体外研究制作小肠肠段,采用张力转换仪及生物机能实验系统测量该肠段在10-4 mol/L卡巴胆碱作用后,按浓度梯度依次加入17β-雌二醇、雌激素受体拮抗剂氟维司群(Fulvestrant)后,重复测量方差分析和单向方差分析离体小肠肠段张力的改变.结果 (1)17β-雌二醇可降低去卵巢SD大鼠小肠推进比,且随其浓度增高而增强(P<0.01).(2)单纯加入10-4 mol/L的卡巴胆碱可以使去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌张力增强,17β-雌二醇可抑制此效应,且随其浓度的增加抑制效应逐步增强(P<0.01),该抑制作用可被同浓度的雌激素受体拮抗剂氟维司群明显抵消(P<0.01).结论 (1)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠的小肠传输功能,并与其浓度呈正相关,可能在小肠动力减弱中起一定作用.(2)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌收缩,与浓度呈正相关;该抑制作用可能通过与小肠平滑肌上的雌激素受体结合途径发挥作用.
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化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动力影响的研究
目的 观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃排空率及小肠推进比的影响.方法 采用综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,放射免疫法测定血清中胃动素含量,计算胃排空率及小肠推进比.结果 化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显提高大鼠胃动素水平(P＜0.05);化浊解毒方高、中、低剂量组与对照组相比有明显差异(P＜0.05);化浊解毒方高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27).化浊解毒方高、中、低剂量组与模型组相比均能明显改善大鼠胃排空率(P＜0.05);化浊解毒方高、中剂量组与对照组相比有明显差异(P＜0.05),但两组之间无显著性差异;化浊解毒方低剂量组与对照组之间无显著性差异.结论 化浊解毒方能明显提高慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量、改善胃排空率及小肠推进比,这可能是治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
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中西医结合治疗功能性消化不良的试验
目的:探讨中西医结合治疗功能性消化不良的效果.方法:将40只Wistar大鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西医结合组.实验过程中记录体重,治疗后分别进行小肠推进比和血浆胃动素的测定.结果:体重增加的相对百分比和小肠推进比以中西医结合组高,血浆胃动素以中药组高,各治疗组与模型组间比较均有极显著差异(P<0.01).结论:中药组、西药组和中西医结合组均可有效地治疗脾虚性功能性消化不良,其中中西医结合组的疗效显著.
