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针灸预处理对缺血再灌注大鼠肌细胞凋亡及C-fos基因调控
目的:探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及C-fostaRrNA的影响.方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、手针预处理日一次组、电针预处理日一次组、艾灸预处理日一次组、手针预处理日两次组、电针预处理日两次组、艾灸预处理日两次组、结果:表明针灸预处理使C-fosmRNA增多.使细胞凋亡减少,且针灸预处理日两次组比日一次组和缺血预处理更有效.结论:针灸预处理日两次组更有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值.
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针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤兔不同时间热休克蛋白27、70、90表达的影响
目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制.方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只.电针组及艾灸组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型.HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化.免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达.结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富.在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P＞0.05);在24、48 h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01).在0、24 h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),而且在24 h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P＜0.05);在48 h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P＜0.01).0、24、48 h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针与艾灸“内关”对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48 h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用.
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针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制.方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只.电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组分别于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型.酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达.结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,电针预处理24、48 h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P＜0.01,P＜0.05),艾灸预处理48 h血浆ET含量降低(P＜0.01);电针预处理后48 h及艾灸预处理后0、24、48 h HSP 70表达较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24 h组(P＜0.01).结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用.
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针灸预处理对摔跤运动员大负荷训练阶段IFN-γmRNA和IL-4 mRNA表达的调节
目的:通过观察大负荷训练期间男子摔跤运动员IFN-γmRNA和IL-4mRNA表达水平的变化,探讨针灸预处理方法防治运动性免疫失衡的可能作用机制.方法:20例摔跤运动员,随机分为对照组(10例)和实验组(10例),在8周大负荷训练期间进行实验,分别在大负荷运动训练前,大负荷运动训练后、调整训练后采取外周静脉血共5次,采用实时荧光定量PCR检测外周血γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)细胞因子mR-NA的表达量.结果:摔跤运动员IFN-γmRNA表达变化,对照组W8与同组W2和W5相比明显降低(P＜0.05),调整后W9明显高于W8(P ＜0.01);实验组W9高于同组W2和W5(P ＜0.05),实验组W8与同期对照组相比明显升高(P＜0.05).IL-4 mRNA表达对照组W4、W5、W8、W9均高于同组W2(P ＜0.05,P＜0.01);实验组W5与同组W2、W4相比明显升高(P＜0.01),W8、W9与同组W5相比明显恢复(P＜0.05),实验组W4、W8与同期对照组相比有统计学意义(P ＜0.01、P＜0.05).IFN-γmRNA/IL-4mRNA比值变化,对照组W4、W5、W8均低于同组W2(P＜0.05,P＜0.01);实验组W5明显低于同组W2(P ＜0.05),W8、W9与W5相比明显恢复(P＜0.05),实验组W8和W9与同期对照组相比有统计学意义(P＜0.01).结论:大负荷训练期间运动员通过针灸预处理方法调节IFN-γ和IL-4细胞因子mRNA的表达水平,进而维持运动员Th1/Th2细胞因子的动态平衡,这可能是针灸延缓或防止运动员免疫机能下降或失衡的机制之一.
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针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响
目的:为探求针灸预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2mRNA及BaxmRNA的影响,丰富治未病理论.方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手针预处理日1次组,电针预处理日1次组,艾灸预处理日1次组,手针预处理日2次组,电针预处理日2次组,艾灸预处理日2次组.结果:表明针灸预处理与缺血预处理使bcl-2mRNA增多,使baxmRNA减少,且针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值.
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针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌血清SOD和MDA的影响
目的:为探求针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠SOD及MDA的影响.方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较.结果:针灸预处理和缺血预处理比,针灸预处理日2次组和日1次组比,均使SOD增多,使MDA减少.结论:针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论的科学价值.
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针刺预处理对心肌缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达影响的研究
目的:观察针刺心俞预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达的影响.方法:选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、对照组、针刺预处理组,采用"推管法"结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠(空白组除外).成模6h后取心肌组织,观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达.结果:针刺预处理组可上调Bcl-2表达,下调Caspase-3表达,优于对照组(P＜0.01).结论:针刺心俞预处理对凋亡相关蛋白有调整作用,可上调Bcl-2表达,下调Caspase-3表达,对心肌细胞有一定的保护作用.
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针灸预处理抑制炎症相关蛋白表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究针灸预处理对心肌缺血再灌注的保护作用与机制.方法 45只SD大鼠按随机数字表分为3组,建立假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注+针灸预处理组(I/R+P),I/R+P组于术前连续1周进行电针刺激"内关穴"处理.建立心肌缺血再灌注模型,再关注24h后EIisa法测定再灌注后各组心肌酶谱的表达情况,TTC染色法测定心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法测定TNF-α,VCAM-1,MMP-9,NF-kB,再灌注72h后超声心动图测定各组心功能.结果 IR+P组肌酸激酶(CK)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的含量均低于I/R组(均P<0.05).I/R组左心室梗死面积[(45.18±3.37)%]比例高于Sham组[(6.82±4.50)%],P<0.01.IR+P组梗死面积[(29.10±2.85)%]低于I/R组(P<0.01).I/R组TNF-α,MMP-9,VCAM-1,NF-κB高于Sham组及IR+P组,差异均具有统计学意义(P<0.05或0.01).I/R+P组的左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)均高于I/R组(均P<0.05).结论 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症相关蛋白表达相关.
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针灸预处理诱导脑缺血耐受机制的实验研究进展
脑缺血预处理是指在严重缺血之前给予的各种保护性干预措施.脑缺血耐受是指经缺血预处理的脑组织对随后严重缺血抵抗力明显增强的现象."针刺预处理"是黑龙江中医药大学孙忠人等[1]于2004年提出的,认为提前给予每日1次共7 d的针刺处理使脑细胞在随后的持续性缺血中产生很强的抵抗力,从而得到保护,这一现象称为"针刺预处理".艾灸预处理,即"逆灸",属于逆针灸的一部分,是以"治未病"为主要理论基础的防病保健方法.它是通过艾灸激发经络之气,提高机体抗病能力,从而达到防止疾病的发生、减轻随后疾病的损害和保健延年的目的.
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针灸预处理防治运动性疲劳的理论探讨
运动性疲劳主要与过劳伤及心脾肝肾,脏腑功能衰退有关.防治运动性疲劳的关键在于早期干预.针灸预处理可以通过对足三里、关元、肾俞、百会等一些腧穴的刺激,调动机体正气,增强机体对疾病预适应性和耐受性来恢复和消除疲劳,但针灸预处理防治运动性疲劳的作用机制还需进一步探究.
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针灸预处理对兔心肌再灌注损伤心电图的影响
目的:研究针灸预处理内关穴对兔心肌再灌注损伤心电图的影响,为针灸防治心肌再灌注损伤提供实验依据.方法:将41只Wistar新西兰大耳白兔随机分为5组,采用冠脉结扎左前降支40 min、再灌注60 min,建立心肌梗死再灌注模型.冠脉结扎前予缺血预适应,电针、艾灸预处理内关穴.分别于结扎前、结扎40 min、再灌注60 min 3个时间点各记录心电图1次.结果:结扎后40 min,各处理组ST段和T波值均有不同程度的提高,与结扎前比较,差异有统计学意义(P＜0.01),表明各组造模成功.再灌注60 min,T波值艾灸预处理组与结扎前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ST段d1值:缺血预适应组与艾灸预处理组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),说明两组处理对ST段值改变有差异,在心梗发生时抑制ST段值抬高,缺血预适应组优于艾灸预处理组.ST段d2值:与假手术组比较,艾灸预处理组差异有统计学意义(P＜0.05),余3组差异无统计学意义(P＞0.05).T波d1值:与假手术组比较,4组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).T波d2值:与假手术组比较,缺血预适应组及艾灸预处理组差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),余2组无差异(P＞0.05).结论:艾灸预处理内关穴及缺血预适应可降低心肌再灌注损伤程度,对心脏有保护作用.
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针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响
目的 观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响.方法 将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组.采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型.假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注.高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量.结果 缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P＜0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P＜0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P＞0.05).结论 电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.
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针灸预处理对心肌缺血/再灌注大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的影响.方法:利用大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察针灸预处理组间(分为手针、电针和艾灸日1次组和日2次组),并与缺血预处理、单纯模型组、假手术组和正常对照比较大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的情况.结果:针灸预处理组均能降低细胞凋亡,促进hsp70 mRNA的表达,且与针灸预处理的次数有相关性.结论:针灸预处理日1次组与缺血预处理预防心肌缺血/再灌注损伤的效应无显著差异,针灸预处理日2次组优于缺血预处理组.手针、电针和艾灸的效应接近,其效应皆与日次数有关.
关键词： 针灸预处理 心肌缺血:细胞凋亡:热休克蛋白 -
基于瘦素抵抗的针灸预处理对单纯性肥胖症的作用机制思路探讨
单纯性肥胖症是由于机体能量摄入超过消耗,导致体内脂肪积聚过多的一种病理状态[1].肥胖可以导致多种危险病症,如冠心病、高血压、高脂血症、2 型糖尿病、脑卒中等[1,2],严重影响人类的健康.据统计,我国超重人群的比例达22.4％,肥胖人群占 3.01％[3,4].因此,预防和治疗肥胖已成为全球重大的公共卫生挑战.
