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  • 加减大黄虫丸干预RF/6A细胞参与血管生成的实验研究

    作者:罗旭昇;吴星伟;顾青

    目的 探讨加减大黄虫丸干预猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)参与血管生成的作用.方法 MTS比色法观察加减大黄虫丸对RF/6A细胞增殖的影响;Transwell小室检测其对RF/6A细胞移行的影响;Matrigel实验检测其对RF/6A细胞管腔形成的影响;Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),分别检测其对RF/6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响.结果 0.2 g·mL-1浓度的加减大黄虫丸对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖具有抑制作用;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞移行数分别为73.333±4.51、61.333±4.04、28.667±6.66和17.667±4.16;其浓度为0、12.5、25和50 mg·mL-1时RF/6A细胞内皮管腔形成数分别为20.333±0.58、13.333±1.53、11.000±1.00和1.333±0.58;其100和200 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达,400 mg·mL-1浓度能够抑制RF/6A细胞MMP-2蛋白和VEGF mRNA表达.结论 加减大黄虫丸通过抑制RF/6A细胞增殖、移行及管腔形成的途径抑制其参与新生血管生成,其机理可能与抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2的表达有关.

  • 子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2、MMP-9的影响

    作者:商俊芳;姜华;杨喜云;张武德;李志东;王金海;赵敏;鲍英存;黄春换

    目的:观察子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2(基质金属蛋白酶2)、MMP-9(基质金属蛋白酶9)含量的影响.方法:选用SPF级雄性SD大鼠,采用大脑中动脉线栓法造模,随机分为5组,每日治疗1次,观察神经功能缺损及脑组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9的含量.结果:与模型组比较,循经组、纳甲组一般情况好转,神经功能评分下降,脑梗死范围减小,病理改变减轻,血清MMP-2、MMP-9含量降低(P<0.01),纳甲组降低更明显.结论:子午流注纳甲针刺法可明显降低急性脑梗死模型大鼠血清MMP-2、MMP-9的含量.

  • P-ERK及MMP-2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

    作者:王俊杰;陈爱平;丁朝霞;刘素梅;李红

    目的 探讨细胞外信号调节激酶(P-ERK)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)在宫颈癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测80例宫颈鳞癌、30例宫颈腺癌、30例宫颈原位癌和20例正常宫颈组织(对照组)中P-ERK及MMP-2的表达,分析其与宫颈癌患者临床病理特征之间的关系,并对两者进行相关性分析.结果 宫颈癌组P-ERK和MMP-2阳性表达率显著高于原位癌组和对照组;宫颈癌组不同组织类型、分化程度及有无淋巴结转移之间比较,P-ERK和MMP-2的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且二者表达强度呈显著正相关(P<0.05).结论 P-ERK和MMP-2过表达可能与宫颈癌的发生、发展有关,二者联合检测可能作为评估宫颈癌恶性程度、判断预后及指导治疗的重要参考指标.

  • 健心平律丸联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动临床观察

    作者:潘天生;燕竹青;陈颖颖;何绪屏

    目的:观察健心平律丸联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的疗效以及对患者基质金属蛋白酶2 (MMP-2)的影响.方法:将65例气虚痰瘀证阵发性心房颤动患者随机分为治疗组32例、对照组33例.治疗组以健心平律丸联合小剂量胺碘酮治疗,对照组单纯服用胺碘酮治疗.2组患者均用药治疗3月.观察患者症状体征、心电图检查结果的变化,并在治疗前后对比MMP-2水平.结果:治疗组疗效优于对照组(P<0.05).治疗前,2组MMP-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).用药3月后,2组MMP-2水平均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组MMP-2水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:健心平律丸联合胺碘酮治疗能降低阵发性房颤患者的MMP-2水平,效果优于单纯用胺碘酮治疗.

  • 肺癌A549细胞COX-2与MMP-2表达的关系

    作者:邓洁;周锐;陈名久;王建湘;张颂平;汤渝玲;周志国

    目的:探讨肺癌A549细胞环氧化酶-2(COX-2)表达和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达之间可能潜在的关系.方法:①用Western blot法检测对照组和干预组(5、10、15μg/mL脂多糖(LPS)干预12 h,10 μg/mL的LPS干预6、12、24 h)A549细胞MMP-2蛋白质表达;②用ELISA法检测对照组和干预组A549细胞培养上清液COX-2活性产物前列腺素E2(PGE2)及MMP-2的变化.结果:①在5、10、15μg/mL的LPS 12 h诱导下,肺癌A549细胞MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;②10 μg/mL的LPS干预肺癌A549细胞6、12、24 h后MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;③肺癌A549细胞PGE2与MMP-2正相关(r1=0.980,r2=0.975).结论:①肺癌A549细胞PGE2与MMP-2密切相关;②肺癌A549细胞可能通过激活肺癌A549细胞MMP-2,参与肺癌的侵袭与转移.

  • MMP-2、MVD及MEK-2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

    作者:张伟;胡倩倩;王璐;沈萌;李盛

    目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、微血管密度(MVD)、丝裂原活化蛋白激酶上游激活酶(MEK-2)在子宫内膜异位症的临床表达及意义.方法:选择2008年9月1日~2014年12月18日在我院妇产科行手术治疗的42例子宫内膜异位症患者,术中将异位内膜取出设置为异位内膜组.取上述42例子宫内膜异位症患者的在位内膜,将其设置为在位内膜组.选择同期在我院妇产科行手术治疗的34例子宫肌瘤患者,取其正常的子宫内膜作为正常内膜组.测定、评估3组MMP-2、MVD、MEK-2的临床表达,并进行统计学分析.结果:异位内膜组的MVD值均明显高于在位内膜组和正常内膜组(P均<0.05).正常内膜组织中MEK-2、MMP-2表达主要以阴性及弱阳性为主,异位内膜以及在位内膜则100%表达为阳性.异位内膜中MEK-2、MMP-2的表达强度高,在位内膜次之,正常内膜的表达强度低(P<0.05).结论:MMP-2、MEK-2在异位内膜中均呈现出高表达,MVD值在异位内膜中升高,探讨MMP-2、MVD、MEK-2在子宫内膜异位症的临床表达,有助于进一步明确本病的发病机理,指导临床诊断和治疗.

  • 血清CEA,TGF-β1,VEGF和MMP-2联合检测在结直肠肿瘤中的意义

    作者:白波;杨宝友;陈颖;李健;曹庆生

    目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)联合检测在结直肠肿瘤中的意义,为结直肠肿瘤的诊断提供一种简单、快捷、准确、创伤小的实验方法.方法 选取经病理证实未进行手术或放化疗的结直肠癌患者165名,同时选取非肿瘤血清CEA升高病人125名,正常对照组100名,用酶联免疫吸附试验法检测患者血清CEA,TGF-β1,VEGF和MMP -2含量,对比分析三者数值是否有统计学意义.结果 结直肠癌患者血清CEA,TGF-β1,VEGF和MMP -2水平明显高于正常对照组和非肿瘤血清CEA升高组,差异有统计学意义(t值分别为53.78,35.92,40.93,30.09,32.89,27.34,19.55及9.88,均P<0.01).血清TGF-β1,VEGF和MMP-2水平与血清CEA含量呈正相关(0.48,0.36和0.45,均P<0.01).血清CEA,TGF-β1,VEGF和MMP-2联合检测可降低非肿瘤血清CEA升高组异常率,提高特异度.结论 血清CEA,TGF-β1,VEGF和MMP-2联和检测可以提高结直肠肿瘤的诊断率,为临床治疗提供依据,有望成为新的鉴别方法.

  • EGF调节MT1-MMP和MMP-2的表达及其信号传导机制的研究

    作者:王丽娜;杜鹃;李晨曦;杨慧伦;李元博;李辉;胡海洋;张宗峰

    目的::探讨表皮生长因子( EGF)在宫颈癌SiHa细胞中对膜型基质金属蛋白酶( MT1-MMP )和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的调节作用,明确其相关的信号传导机制。方法:利用EGF作为干预因素,信号通路阻断剂分别阻断表皮生长因子受体( EGFR)、AKT、ERK、p38和JNK的磷酸化,来观察EGF对MT1-MMP和MMP-2表达的影响及相关信号通路。结果:EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MT1-MMP的表达增加和抑制MMP-2的表达;MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导;PI3-K抑制剂不影响EGF对MT1-MMP的诱导,但可进一步抑制MMP-2的表达。结论:EGFR通过MAPK/ERK信号通路上调MP1-MMP的表达和下调MMP-2的表达,同时还通过PI3-K/AKT的信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外,EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。

  • 高迁移率族蛋白1对人肝癌细胞增殖及转移能力的影响

    作者:刘亚萍;董蕾;史海涛;刘欣;鲁晓岚;姜炅

    目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖及转移能力的影响,并阐明其可能的作用机制.方法 MTT法检测细胞增殖能力及细胞对Matrige1基质胶的黏附能力;Transwell小室模型测定细胞侵袭及迁移能力;Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白及mRNA表达情况.结果 HepG2经不同质量浓度(10、100、1 000ng/mL)的重组人HMGBl(rHMGB1)干预,24、48、72h细胞增殖能力均明显高于对照组(P<0.01);随着时间和浓度的增加,细胞增殖能力逐渐增强.100 ng/mL的rHMGB1干预HepG2 48 h,细胞对Matrigel基质胶的黏附能力较对照组明显增高(P<0.01),侵袭和迁移实验中穿膜细胞数均明显多于对照组(P<0.01).此外,rHMGB1可明显上调MMP-9和VEGF的蛋白及mRNA表达水平(P<0.01),但MMP-2蛋白及mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 HMGB1可促进人肝癌细胞的增殖、黏附、侵袭及迁移能力,这可能与上调MMP-9和VEGF蛋白及mRNA表达水平有关.

  • 基质金属蛋白酶2功能再认识

    作者:马少波;杨宏强

    随着近年来对基质金属蛋白酶2的深入研究,其在一些疾病中的作用被人们越来越重视,本文就基质金属蛋白酶2的结构、来源、作用方面及调节机制进行概述.

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