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电针对APP/PS1转基因小鼠海马P-糖蛋白和间质液β淀粉样蛋白水平的影响
目的:通过观察电针对于APP/PS1双转基因小鼠海马P-糖蛋白表达和脑间质液Aβ水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制.方法:12只4月龄雄性APP/PS1转基因鼠,随机分为电针组和模型组;6只4月龄雄性C57BL鼠为正常对照组.电针“百会”“涌泉”2周后,采用脑微透析检测技术取小鼠脑间质液,Elisa法检测小鼠间质液Aβ水平;免疫组化法观察小鼠海马P-糖蛋白表达情况.结果:免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组P-糖蛋白表达明显减少;与模型组比较,电针组的表达相对增加.ELISA检测显示,与正常对照组比较,模型组的间质液Aβ明显减少;与模型组比较,针刺组Aβ水平明显下降.结论:电针可以降低脑间质液Aβ水平,并可以升高海马内P-糖蛋白的表达.
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电针对5月龄APP/PS1转基因小鼠海马组织及组织间液可溶性Aβ1-42水平的影响
目的 观察电针干预对早期阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织间液(interstitial fluid,ISF)及海马组织中可溶性Aβ1-42水平的影响.方法 将雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠16只随机分为模型组和针刺组,将8只同窝、同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针百会、涌泉或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,以Elisa检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平分别在干预后的第6、7、8、9个小时变化情况.结果 与正常对照组相比,模型组海马组织以及ISF中可溶性Aβ1-42明显升高(P<0.01);与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ1-42降低(P<0.05),海马组织Aβ1-42对比无统计学差异(P>0.05).针刺组在电针治疗后的第6~9个小时之间的样品检测结果没有随时间变化的趋势(P>0.05).结论 电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ1-42水平.
