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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关的凋亡基因CRT和EDEM的影响.方法:结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组.Real-time PCR法检测肺组织中EDEM和CRT mRNA表达水平.结果:模型组小鼠肺组织中CRT表达显著高于正常组(P＜0.05);固本防哮饮高、中剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中CRT mRNA表达均显著低于模型组(P＜0.05),而EDEM在各组中表达无统计学意义(P＞0.05).结论:固本防哮饮防治哮喘减轻慢性气道炎性反应的作用机制可能是通过抑制蛋白质未折叠反应相关的凋亡基因CRT表达所致.
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固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期疗效评价
目的:评价固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的疗效.方法:采用中心随机、平行分组对照,多中心临床研究,4个中心共263例哮喘缓解期患儿完成本次研究,其中试验组132例、对照组131例,试验组采用固本防哮饮口服联合定喘敷贴膏穴位敷贴;对照组用普米克都保(布地奈德)吸入,疗程均为12个月.结果:1)主要疗效指标评价:治疗6个月和12个月时,2组患儿哮喘发作次数、呼吸道感染次数均较治疗前有显著减少(P＜0.01),其中12个月时呼吸道感染次数试验组显著低于对照组(P＜0.05).2)中医证候疗效指标评价:试验组和对照组对中医证候疗效指标均有明显改善效果,但试验组在改善鼻痒喷嚏、流涕、咳嗽、出汗、大便、舌象等症状和总症状积分方面要优于对照组(P＜0.01,P＜0.05).2组证候总疗效比较,试验组总有效率为93.08％、对照组总有效率为82.31％,试验组明显优于对照组(P＜0.05).结论:固本防哮饮联合定喘敷贴膏治疗儿童哮喘缓解期安全有效.
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织IL-4及IL-12的影响
目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织白介素4(IL-4)、白介素12(IL-12)的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制.方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)和呼吸道合胞病毒(RSV)联合致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型.观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的mRNA表达.结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少.模型组小鼠肺组织IL-4 mRNA较正常组显著高表达(P＜0.05),而IL-12 mRNA较正常组低表达(P＜0.05).预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4 mRNA较模型组表达下降(P＜0.05),而IL-12 mRNA较模型组表达升高(P＜0.05).结论:固本防哮饮防治哮喘的机制可能是通过降低IL-4 mRNA同时升高IL-12 mRNA表达来纠正Th1/Th2失衡,从而减轻气道炎性反应,缓解气道重塑.
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织STAT1的调控作用
目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织中转录激活因子和信号转导子1(STAT1)的调控作用.方法:用卵蛋白(OVA)和RSV对BALB/c小鼠反复致敏刺激复制哮喘缓解期小鼠模型(正常组除外),随机分为模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组(每组15只).观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用Real-time PCR法测定肺组织STAT1、IL-5 mRNA表达,Western Blot检测肺组织STAT1蛋白表达.结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少.模型组肺组织中STAT1、IL-5 mRNA及STAT1蛋白显著高表达(P＜0.01),预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组均能降低其表达,且孟鲁司特钠组降低肺组织STAT1 mRNA及蛋白表达更明显.结论:固本防哮饮可以降低哮喘缓解期小鼠肺组织IL-5、STAT1 mRNA及STAT1蛋白表达,减轻气道炎症,抑制哮喘发作并能预防哮喘的发作.
关键词： 支气管哮喘 转录激活因子和信号转导子1 固本防哮饮 -
固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IL-17A、IL-10和CXCL10的影响
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠白细胞介素-17A (IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)及CxC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(Rsv)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组.用ELISA法和Real-time PCR法分别检测肺组织中IL-17A、IL-10及CXCL10的表达水平.结果:模型组小鼠肺组织中IL-17A、CXCL10表达均显著高于正常组(P＜0.01),而IL-10表达显著低于正常组(P＜0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IL-17A、CXCL10表达均低于模型组(P＜0.05),而IL-10表达高于模型组(P＜0.05).结论:固本防哮饮治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,降低IL-17A、CXCL10水平,减轻气道炎性反应,从而达到防治哮喘的目的.
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固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人胚肺成纤维细胞中ADAM33、ETS1表达的影响
目的:研究固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)刺激的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)中解整合素金属蛋白酶(ADAM)33和E26转录因子(ETS)1表达的影响,探讨其可能的抗哮喘作用机制.方法:制备固本防哮饮含药血清,以IL-4刺激MRC-5细胞,采用固本防哮饮含药血清进行干预,24h后收集细胞,Real-timeRT-PCR法检测各组细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的表达;Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS1蛋白的表达;免疫荧光技术检测ADAM33和ETS1在细胞亚结构的定位及相对表达.结果:固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的高表达(P＜0.01),且孟鲁司特钠含药血清对ADAM33 mRNA的下调作用显著优于固本防哮饮组(P＜0.01),固本防哮饮含药血清对ETS1 mRNA的下调作用优于孟鲁司特钠组(P＜0.05).固本防哮饮含药血清能降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33蛋白的高表达(P＜0.05)和ETS1蛋白的高表达(P＜0.01).ADAM33、ETS1蛋白主要在细胞膜和细胞质中表达,而固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1平均荧光强度(P＜0.01).结论:固本防哮饮可通过调控ADAM33、ETS1的表达,减轻气道高反应性以及气道重塑,防治支气管哮喘.
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固本防哮饮对哮喘易感基因ORMDL3的调控作用
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)蛋白表达的干预作用.方法:体内实验中,以卵蛋白(OVA)致敏小鼠为动物模型;体外实验中,以白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)刺激人胚肺成纤维细胞(MRC-5)为细胞模型,分别以固本防哮饮及其含药血清进行干预,通过肺组织病理评分评价动物造模用药前后的差异,Western Blot检测肺组织中及MRC-5细胞中ORMDL3蛋白含量的改变.结果:体内实验中,固本防哮饮能明显减轻肺组织气道炎性浸润(P＜0.05),且显著下调ORMDL3蛋白的表达(P＜0.05);体外实验中,固本防哮饮含药血清可下调MRC-5中ORMDL3蛋白表达(P＜0.05).结论:固本防哮饮改善哮喘患儿体质状态的药理机制之一可能在于调节易感基因ORMDL3蛋白的表达,从而有效减轻炎症反应,达到预防哮喘发作的目的.
关键词： 固本防哮饮 哮喘易感基因 血清类黏蛋白1样蛋白3 人胚肺成纤维细胞 -
固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠嗜酸性粒细胞及黏液分泌相关因子的影响
目的 探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制.方法 36只小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组及固本防哮饮低、中、高剂量组,每组6只.除正常组外其余各组通过采用卵蛋白致敏和呼吸道合胞病毒滴鼻建立支气管哮喘缓解期模型.末次激发后,固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮溶液12、24、36g/(kg·d),孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2.6mg/(kg·d),正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/(kg·d),每日灌胃1次,共28天.检测各组小鼠肺组织中CCL24、CCR3、Muc5 ac mRNA表达及p-STAT6、CCR3蛋白表达. 结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织中CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平均升高(P＜0.05);与模型组比较,固本防哮饮高剂量组、孟鲁司特钠组均能降低CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平(P＜0.05).结论 固本防哮饮可能通过抑制STAT6蛋白活化,影响CCL24/CCR3结合及Muc5 ac表达,从而抑制嗜酸性粒细胞募集和黏液高分泌,达到治疗支气管哮喘缓解期的目的.
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固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响
目的 探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制.方法 将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只.除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型.孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5mg/ (kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天.固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/ (kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天.取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达.结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻.与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P＜0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-α mRNA表达明显降低(P＜0.01). 结论 固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达有关.
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固本防哮饮与西药治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证的临床比较
目的：比较固本防哮饮与西药治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证的临床疗效。方法：将我院300例儿童哮喘缓解期肺气虚证患者随机均分为两组，观察组采取固本防哮饮治疗，对照组采取西药治疗，比较两组患者的临床疗效。结果：经治疗观察组患儿临床控制显效率、总有效率分别为77．33％、94．67％，对照组分别为52．00％、85．33％，观察组明显高于对照组，两组比较差异显著（P＜0．01）。结论：固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期肺气虚证疗效显著，可明显改善患儿的临床症状，值得临床应用。
关键词： 固本防哮饮 西药 儿童哮喘缓解期肺气虚证 -
固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组.用Real-time PCR和Westem Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平.结果:模型组小鼠肺组织中IKK3、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P＜0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P＜0.05).结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关.固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作.
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固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的影响
目的:观察固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠肺组织基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)2、9,及基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)1、2蛋白的影响,初步探讨固本防哮饮防治哮喘气道重塑的可能作用机制.方法:用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发联合呼吸道合胞病毒(respiratory syncy-tial virus,RSV)感染的方法,建立BALB/c小鼠哮喘缓解期模型,将40只小鼠分为4组,分别为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮组,每组10只.造模成功后,采用固本防哮饮和孟鲁司特钠进行干预,干预结束后,采用Envision法免疫组织化学技术检测各组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白分布及表达情况.结果:MMP-2、TIMP-2和TIMP-1蛋白主要分布于支气管管壁,而MMP-9蛋白分布于广泛肺组织.与正常组比较,模型组小鼠肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,孟鲁司特钠组、固本防哮饮组小鼠肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论:固本防哮饮能降低MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达,维持ECM内环境的稳定,减少黏液的分泌和胶原的沉积,从而减轻气道重塑.
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固本防哮饮对小鼠免疫功能影响
目的:观察固本防哮饮对小鼠免疫功能的影响.方法:ICR小鼠,每组12只,随机分成正常对照组、孟鲁司特钠组(0.33 mg·kg-1)及固本防哮饮低剂量组(12 g· kg-1)、固本防哮饮中剂量组(24 g·kg-1)、固本防哮饮高剂量组(48 g·kg-1),通过对血清溶血素水平、单核吞噬细胞吞噬功能的测定,反映固本防哮饮对机体免疫功能的影响.结果:固本防哮饮各剂量组均可提高血清溶血素水平,增强单核吞噬细胞吞噬功能,同正常对照组比较,有显著性差异(P＜0.01),其中固本防哮饮高剂量组效果显著优于孟鲁司特钠组(P＜0.01).结论:固本防哮饮对小鼠免疫功能有促进作用.
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固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用
目的 观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响.方法 采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型.造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB (NF-κB) p65蛋白表达.结果 固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P＜0.05,P＜0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P＜0.01,P＜0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P＜0.05,P＜0.01)、NF-κBp65 (P＜0.01,P＜0.05)的高表达.结论 固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制.
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因的调控作用
目的 探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3的影响.方法 结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组.qPCR法检测肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3 mRNA表达水平.结果 模型组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA表达显著高于正常组(P<0.05),而mCLCA3 mRNA表达显著低于正常组(P<0.05);固本防哮饮高、中、低剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA水平较模型组存在不同程度的下降,而固本防哮饮低剂量组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织中mCLCA3 mRNA表达显著高于正常组(P<0.05).结论 固本防哮饮防治哮喘抑制气道杯状细胞增生和减少黏液分泌的作用机制可能是通过降低IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA表达所致.
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固本防哮饮治疗儿童哮喘的C-ACT变化
目的:观察固本防哮饮治疗儿童哮喘的控制测试对比.方法:将60例哮喘患儿采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用固本防哮饮(炙黄芪、党参、白术、茯苓、煅牡蛎、蝉蜕、陈皮、防风、辛夷、五味子、生甘草)治疗,对照组给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗.两组均以6个月为1个疗程.观察两组治疗前后哮喘控制测试(C-ACT)评分情况.结果:治疗组和对照组治疗后1,3,6个月C-ACT评分较治疗前对比,差别有统计学意义(P＜0.05);治疗组较对照组同月C-ACT评分对比差别均无统计学意义(P＞0.05).结论:固本防哮饮与沙美特罗替卡松粉吸入剂对5～11岁儿童均有较好的治疗作用.
关键词： 固本防哮饮 沙美特罗替卡松粉吸入剂 哮喘控制测试(C ACT)/分析 儿童 -
固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期30例临床观察
目的:观察固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的临床疗效.方法:将60例哮喘缓解期患儿随机分为两组各30例,治疗组采用固本防哮饮治疗,对照组以舒利迭治疗.结果:治疗组在中医症状积分、哮喘发作次数、上呼吸道感染次数、肺通气功能评估及哮喘控制测试(C-ACT)评分方面,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后在C-ACT评分、哮喘发作次数及肺功能评估方面比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),但在上呼吸道感染次数方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:固本防哮饮可作为哮喘缓解期肺脾气虚证患儿的治疗选择.
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固本防哮饮配合捏脊疗法对哮喘缓解期肺脾气虚证患儿肺功能及免疫指标的影响
目的:探讨固本防哮饮配合捏脊疗法治疗小儿哮喘缓解期(肺脾气虚证)的临床疗效.方法:选择肺脾气虚型小儿哮喘为研究对象,在知情自愿的前提下,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予固本防喘饮联合捏脊疗法,对照组给予布地奈德雾化吸入治疗.经治疗后,观察两组患儿治疗后症状体征变化,分析比较两组肺功能指标、炎性细胞因子以及免疫指标变化.结果:治疗组治疗后总有效率为88.3％,对照组为73.3％,治疗组优于对照组(P＜0.05);治疗后,治疗组FEV1、FEV1％和FEV1/FVC均明显高于治疗前和对照组治疗后指标(P＜0.05),而对照组治疗前后肺功能指标无明显差异(P＞0.05);治疗后,治疗组IL-5,IL-4含量均显著低于治疗前和对照组治疗后,而γ-IFN含量均显著高于治疗前和对照组治疗后指标(P＜0.05);经治疗后,治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞均显著升高(P＜0.05),且均显著高于对照组(P＜0.05),CD8+显著低于对照组(P＜0.05),对照组治疗前后免疫指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:固本防哮饮配合捏脊疗法治疗肺脾气虚型哮喘,能够有效改善患儿气道炎性反应,调节机体免疫机能,提高缓解期患儿的临床治疗效果.
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固本防哮饮抗炎化痰止咳作用研究
目的:观察固本防哮饮抗炎和化痰止咳作用.方法:分别用大鼠足跖肿胀的抑制法、小鼠气管段酚红法、豚鼠氨水诱导法对固本防哮饮的抗炎、化痰、止咳作用进行实验研究.结果:固本防哮饮中、高剂量组均能显著减轻角叉菜胶所致的足跖肿胀,与模型组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).与孟鲁司特钠抗炎疗效相当(P＞0.05).在气管酚红排泄实验中,孟鲁司特钠组和固本防哮饮高剂量组酚红排泄量有增加,但与正常对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).对豚鼠氨水诱导实验中,固本防哮饮低、高剂量组能明显延长豚鼠咳嗽潜伏期,减少豚鼠3min内的咳嗽次数,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:固本防哮饮在抗炎、化痰止咳方面疗效肯定.
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用
目的 观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响.方法 通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型.在停止激发后给药4周,末次给药后24 h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化.结果 固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑.结论 固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制.
