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补益类复方中药调控流感病毒样颗粒免疫小鼠外周血白细胞介素17 A的表达水平
目的：探讨补益类复方中药对流感病毒样颗粒( virus-like particles,VLPs)免疫小鼠外周血白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)表达的影响。方法将42只BALB/C小鼠随机分为VLPs组、VLPs+益气方组、VLPs+补血方组、VLPs+滋阴方组、VLPs+壮阳方组、VLPs+霍乱毒素组和PBS组共7组,每组6只,分别于0和14天通过鼻腔使用VLPs(10μg/次)进行免疫,联合中药组在第1至第13天连续灌服中药。中药佐剂按生药量200 mg/kg剂量接种。在免疫第0天、13天及28天采集外周血并分离血浆和单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),利用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组外周血浆IL-17A浓度,利用酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot assay,Elispot)检测PBMC中分泌IL-17A的细胞数,即斑点形成集落数(spot forming cells,SFCs)。结果(1)无论是在免疫应答早期还是后期,VLPs能有效诱导外周血浆中IL-17A的分泌,而联合益气方组血浆中IL-17A水平进一步提高(P<0.05)；(2) Elispot技术能有效检测PBMCs中分泌IL-17A的阳性细胞。与单纯VLPs免疫组相比,益气方和滋阴方均能显著增加分泌IL-17A的细胞数(P<0.01),在免疫后28天尤为明显。结论益气方、滋阴方可以显著增强流感VLPs诱导的IL-17A表达水平,益气联合滋阴方有望成为新型流感疫苗佐剂。
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通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响
目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效.方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀组(5 mg·kg-1·d-1),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL-17A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P＜0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P ＜0.05,P＜0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P＜0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-17A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P＜0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药.结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL-17A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广.
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黑骨藤追风活络胶囊治疗风寒湿痹型类风湿关节炎的临床疗效及机制
目的:探讨黑骨藤追风活络胶囊治疗风寒湿痹型类风湿关节炎的临床疗效及深层作用机制.方法:将80例宜宾市第二人民医院确诊的风寒湿痹型类风湿关节炎患者随机分为观察组与对照组,各40例,对照组给予口服洛索洛芬钠,60 mg/次,3次/d,氨甲蝶呤(MTX)7.5～2 mg/次,1次/周;观察组在口服洛索洛芬钠基础上加用黑骨藤追风活络胶囊治疗,0.9g/次,3次/d,连续服药3个月;采用视觉模拟评分法(VAS)观察治疗前后关节压痛数、关节肿胀数、关节肿胀指数、双手平均握力、静息痛、晨僵时间变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者治疗前后血清中血沉(ERS),C-反应蛋白(CRP),类风湿因子(RF)含量变化;ELISA法检测两组患者治疗前后关节液中白细胞介素(IL)-17A,IL-18,IL-27含量变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测两组患者治疗前后关节液微小mRNA(microRNA,miR)-146a,miR-16表达变化.结果:经Ridit分析,观察组临床疗效优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后关节压痛数、关节肿胀数、关节肿胀指数、双手平均握力、静息痛、晨僵时间改善程度均显著优于对照组(P＜0.01);观察组治疗后血清ERS,CRP,RF含量明显低于对照组;观察组治疗后关节液IL-17A,IL-18,IL-27含量及miR-146a,miR-16表达明显低于对照组.结论:黑骨藤追风活络胶囊可能通过降低miR-146a,miR-16表达,调控炎症因子释放,进而减轻自身免疫因子的表达,从而达到改善风寒湿痹型RA患者体征及症状的作用.
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IL-17A、IL-10和CXCL10的影响
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠白细胞介素-17A (IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)及CxC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(Rsv)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组.用ELISA法和Real-time PCR法分别检测肺组织中IL-17A、IL-10及CXCL10的表达水平.结果:模型组小鼠肺组织中IL-17A、CXCL10表达均显著高于正常组(P＜0.01),而IL-10表达显著低于正常组(P＜0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IL-17A、CXCL10表达均低于模型组(P＜0.05),而IL-10表达高于模型组(P＜0.05).结论:固本防哮饮治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,降低IL-17A、CXCL10水平,减轻气道炎性反应,从而达到防治哮喘的目的.
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四神丸和葛根芩连片对结肠炎小鼠炎性细胞因子的影响
目的：探讨四神丸和葛根芩连片对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠急性和慢性结肠炎细胞因子的影响。方法小鼠自由饮用4%DSS连续5 d,制备急性结肠炎模型；小鼠4次循环饮用3%DSS制备慢性结肠炎模型。急性或慢性结肠炎实验小鼠均随机分为对照组、DSS急性或慢性模型组(模型组)、四神丸组、葛根芩连片组。急性模型小鼠于DSS饮水次日开始给药,连续8 d；慢性模型于DSS饮水2次循环后开始给药,连续16 d。ELISA检测各组小鼠结肠培养上清液中γ-干扰素(IFN-γ)、IL(白细胞介素)-17A及IL-22的含量。结果急性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中IFN-γ、IL-17A及IL-22含量均明显增加(P＜0.01),葛根芩连片能显著降低急性结肠模型小鼠IFN-γ、IL-17A的含量(P＜0.05),四神丸则能显著降低IL-17A的含量(P＜0.05)。慢性结肠炎模型小鼠结肠培养上清液中 IFN-γ、IL-17A 较对照组显著升高(P＜0.01)；葛根芩连片及四神丸有降低二者的趋势。与对照组比较,四神丸可升高 IL-22含量(P＜0.05)。结论葛根芩连片和四神丸通过降低急性结肠炎模型小鼠IFN-γ、IL-17A含量达到其治疗作用,四神丸通过促进IL-22升高发挥其治疗慢性结肠炎的作用。
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脑缺血/再灌注损伤中产生IL-17A的神经细胞类型鉴定
目的 在离体细胞水平鉴定脑缺血/再灌注损伤中产生白细胞介素-17A(IL-17A)的脑固有神经细胞类型.方法 利用原代培养小鼠脑皮层神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞1～4h氧-糖剥夺/24 h复糖复氧(OGD/R)模拟细胞离体缺血/再灌注损伤模型,用免疫荧光双标、实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(West-ern blot)等技术,确定产生IL-17A的神经细胞类型.结果 三种神经细胞中,除NeuN阳性神经元外,小胶质细胞和星形胶质细胞在OGD/R处理后,均可表达IL-17A蛋白,且分别与其特定标志物Iba-1和GFAP存在共定位现象.星形胶质细胞经过1 ～6 h OGD/24 h R处理后,IL-17A mRNA表达水平随OGD时间延长显著增高,且在4 h OGD/R时达高峰[(2.74±2.48),P＜0.001,每组n=5].此外,OGD/R可促进星形胶质细胞表达IL-17A蛋白[(3.17±0.91),P＜0.05,每组n=5].结论 脑缺血/再灌注损伤中星形胶质细胞可能是产生IL-17A的主要来源.
关键词： 白细胞介素-17A 氧-糖剥夺/复糖复氧 星形胶质细胞 小胶质细胞 神经元 -
重组白细胞介素-17A鼻黏膜免疫抗肺炎链球菌感染的实验研究
目的 观察小鼠重组白细胞介素-17A (rIL-17A)鼻腔黏膜免疫对感染肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)小鼠防御素β-2(Defb2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)等表达的影响,探讨rIL-17A抗肺炎链球菌感染的机制.方法 SPF级BALB/c小鼠随机分为3组:肺炎组、干预组、对照组,以鼻腔接种的方法建立肺炎模型,采用鼻黏膜免疫的方法进行rIL-17A干预.以real-time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP-1α、MIP-2β mRNA的表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、脾细胞以及纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP-1α、MIP-2β、IFN-γ、IL-4的浓度,并对BALF进行白细胞分类计数和Sp菌落计数,对肺组织进行病理分析.结果 rIL-17A干预组BALF中Sp菌落数较肺炎组明显降低(2.18±0.94 vs 4.37+0.57,P＜0.01),中性粒细胞及巨噬细胞数量显著高于肺炎组(P＜0.01)；干预组肺组织Defb2、MIP-1α mRNA表达上调,其中Defb2 mRNA表达量为对照组的53.93倍,与肺炎组比较差异有统计学意义(53.93±4.80 vs 14.49±5.84,P＜0.01)；rILL-17A干预组与肺炎组比较,淋巴结细胞培养上清中MIP-1α浓度增高明显(431.80±31.57 vs 291.10±5.62,P＜0.01)；MIP-2β浓度在脾细胞和淋巴结细胞培养上清中较肺炎组显著增高(246.20±11.50 vs 183.70±10.64,508.50+20.26 vs 290.90+15.20,P＜0.01),而肺泡灌洗液中浓度变化不显著(P＞0.05)；IFN-γ浓度在BALF和细胞培养上清中均较肺炎组显著升高；ILM除淋巴结细胞培养上清中外,BALF和脾细胞培养上清中均较肺炎组显著升高(92.42±3.82 vs 80.68±4.83,106.80±8.07 vs 73.57+7.43,P＜0.01)；干预组与肺炎组小鼠支气管及血管周围炎症细胞浸润无显著差异,但干预组组织损伤较轻.结论rIL-17A可通过促进Ddb2以及MIP、IFN-y、IL-4等炎症因子的表达,增加炎症部位白细胞募集,提高Sp清除率来增强肺炎小鼠的抗感染能力.
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细胞内白细胞介素17A和白细胞介素6测定在不稳定型心绞痛中的临床意义
目的 探讨外周血单个核细胞胞内白介素-6(IL-6)、白介素-17A(IL-17A)在不稳定型心绞痛(UAP)中的作用及临床意义.方法 以湖北中医药大学第一临床学院心内科2016年5月～12月收入的UAP受检者85例、稳定型心绞痛(SAP)受检者50例、非冠心病受检者37例为研究对象,通过流式细胞仪,实时定量PCR,酶联免疫实验(ELISA)分别检测受检者发病就医后6 h,12 h外周血单个核细胞以及血清中IL-6、IL-17A水平并进行比较分析.结果 发病6 h内,与对照组相比,UAP组细胞内细胞因子IL-17A,IL-6水平都明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);发病12 h内,与对照组相比,UAP组细胞内细胞因子IL-17A,IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).发病6 h后,与对照组相比,UAP组细胞内与血清内细胞细胞因子IL-17A,IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,发病6 h内,SAP组细胞内与血清内细胞因子IL-17A,IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 炎症因子IL-6、IL-17A在UAP受检者中明显升高,特别是胞内细胞因子升高水平更加明显,可能更早反映了机体的炎症情况,但UAP发病机制复杂,对其诊断必须结合临床.
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6Gyγ射线照射对小鼠Th17细胞含量和血清IL-17A含量的影响
目的:观察6 Gyγ射线照射对Th17细胞含量及其细胞因子的影响,探讨辐射免疫损伤机制.方法:60只C57BL/6雄性小鼠随机分为照射组和对照组,每组30只.照射组小鼠接受6 Gy γ射线一次性全身照射,对照组未进行照射.于照射后1、3、7、14和28 d取小鼠脾脏制备细胞匀浆,采用流式细胞术检测脾脏Th17细胞比例的改变;应用ELISA方法检测照射后6 h及1、3、7、14、28 d血清IL-17a含量变化.结果:6 Gy γ射线照射后1 d,小鼠脾脏Th17细胞比例即出现显著增加,至照后28 d仍显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但照射后各时间点血清中IL-17a水平与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:6 Gy γ射线全身照射引起小鼠Th17细胞比例明显升高,表明Th17细胞在辐射所致免疫功能损伤和炎症反应中具有重要作用.
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原发性肝癌中白细胞介素-17A的表达及其临床意义
目的 探讨原发性肝癌中白细胞介素-17A(IL-17A)的表达水平及其与肿瘤生长的相关性.方法 采用RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测人原发性肝癌组织中IL-17A mRNA和CD34分子的表达水平.体外培养小鼠肝癌细胞株H22,加入不同浓度的IL-17A(0.1、0.5、1.0、5.0、10、50、100、500、1000 ng/ml),MTT法检测H22细胞的增殖情况.建立小鼠的H22细胞株肝癌模型,尾静脉输注外源性IL-17A,观察肿瘤生长情况并检测肿瘤组织中CD31分子的表达.结果 37例原发性肝癌标本中,IL-17A mRNA阳性的有26例.CD34分子染色显示IL-17A mRNA(+)组的表达明显高于IL-17A mRNA(-)组,计数肿瘤微血管密度分别为66.6±2.5和26.7±2.5(P＜0.01).体外培养H22细胞,加入不同浓度的IL-17A后,细胞增殖实验组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).尾静脉输注IL-17A组小鼠肝癌肿瘤体积(843.6±90.9 mm3)明显大于输注生理盐水组(198.7±24.4 mm3),差异有统计学意义(P＜0.01).CD31分子染色输注IL-17A组高于对照组,计数微血管密度分别为71.9±6.8和33.3±2.9(P＜0.01).结论 大多数人原发性肝癌组织中均有IL-17A mRNA表达.外源性IL-17A对小鼠H22肝癌细胞株的体外生长没有直接影响.尾静脉输注IL-17A后,H22肝癌细胞株在小鼠体内生长明显加快,同时有高密度的微血管生成,说明IL-17A可促进肝癌肿瘤生长,促进肿瘤微血管生成可能是其机制之一.
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Th17细胞及白细胞介素17A、17F对特应性皮炎患者病情的影响
目的 研究不同严重程度特应性皮炎患者Th17细胞及白细胞介素(IL)-17A、IL-17F的变化,探讨其在特应性皮炎发病中的作用.方法 采用流式细胞术检测不同严重程度特应性皮炎患者外周血Th17细胞的比例,采用ELISA测定培养上清液中IL-17A、IL-17F表达水平,以健康成人作为对照.结果 轻度AD患者与正常人比较,外周血Th17细胞比例、IL-17A水平增高(P＜0.05);中度AD患者与正常人比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平明显增高(P＜0.01);重度AD患者与正常对照组比较,IL-17F水平增高(P＜0.05);中度AD患者与轻度AD患者比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平增高(P＜0.05);重度AD患者与中度AD患者比较,外周血Th17细胞比例及IL-17A水平增高(P＜0.05).结论 Th17细胞及IL-17A、IL-17F可能在AD的发生及发展过程中发挥重要作用.
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CCL20、CCR6及IL-17A在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义
目的 观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析.结果 斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04) (P分别＜0.05,＜0.01,＜0.01).点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义.CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P＜0.05).CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P＜0.001),与病程无明显相关性.结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程.
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IL-17A及IL-17RA在不同恶性程度胶质瘤中表达的研究
目的：研究白细胞介素（IL）-17A及其受体（IL-17RA）在不同恶性程度胶质瘤中表达的差异。方法收集胶质瘤患者50例，按照世界卫生组织的分类系统分为Ⅰ级12例，Ⅱ级18例，Ⅲ级13例，Ⅳ级7例。取患者外周血以及胶质瘤组织，荧光实时定量PCR检测IL-17A及IL-17RA的mRNA水平，采用免疫组化和Western blot检测IL-17A及IL-17RA的蛋白表达水平。结果免疫组化染色结果显示，随着胶质瘤恶性程度增加，IL-17A及其受体IL-17RA表达增加。外周血中，IL-17A及其受体IL-17RA的mRNA水平随着胶质瘤恶性程度增加而上升（F分别为8.96、10.34，均P＜0.05）。胶质瘤组织中IL-17A及其受体IL-17RA的mRNA水平随着胶质瘤恶性程度增加而上升（F分别为11.21、14.11，均P＜0.05）。在外周血和胶质瘤组织中，IL-17A及其受体IL-17RA的蛋白水平随着胶质瘤恶性程度增加也上升（外周血F分别为9.90、11.80，均P＜0.05；胶质瘤组织F分别为8.15、14.46，均P＜0.05）。结论 IL-17A及其受体IL-17RA的表达与胶质瘤恶性程度呈正相关性。
关键词： 神经胶质瘤 白细胞介素-17A 白细胞介素-17A受体 -
臭氧关节腔注射对胶原诱导性关节炎大鼠血清细胞因子的影响
目的 观察关节腔内注射臭氧对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-17A及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨臭氧治疗RA的作用机制.方法 将32只体质量及鼠龄相当的Wistar大鼠采用随机数字表法,随机分为正常对照组(对照组)、CIA模型组(CIA组)、臭氧组、甲氨蝶呤组.除正常对照组外,采用注射弗氏完全佐剂+牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立CIA大鼠模型.造模后14 d,臭氧组双踝关节内注射浓度为40 μg/ml的臭氧各1 ml,每周1次,共注射3周.甲氨蝶呤组0.9 mg/kg,每周1次,共3周.分别测量各组大鼠双后肢足肿胀度.治疗结束后1周,用流式多因子检测技术测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-17A及VEGF的水平.采用单因素方差分析或Kruskl-Wallis秩和检验进行统计分析.结果 治疗结束后,臭氧组大鼠足肿胀度减小,与模型组相比差异有统计学意义[(4.21±0.14) ml与(9.12±0.17) ml,t=8.43,P＜0.05].与CIA模型组相比,臭氧组血清TNF-α、IL-6及VEGF浓度明显降低,差异有统计学意义[91.55 (86.55,98.53) pg/ml与14.45(12.55,16.15) pg/ml,x2=6.216,P=0.002;145.08(37.44,362.82) pg/ml与5.84(5.47,15.93)pg/ml,x2=13.136,P=0.004;51.56(46.09,74.10) pg/ml与36.22(32.18,41.69) pg/ml,x2=3.732,P=0.002],臭氧组血清TNF-α、IL-6、VEGF浓度与甲氨蝶呤组相比,差异无统计学意义[14.45 (12.55,16.15) pg/ml与(12.45 (11.80,15.60) pg/ml,x2=0.243,P＞0.05;5.84(5.47,15.93) pg/ml与7.86(5.25,15.25)pg/ml,x2=0.058,P＞0.05;36.22 (32.18,41.69) pg/ml与40.17(35.47,50.73)pg/ml,x2=0.516,P＞0.05].臭氧组与对照组、CIA组、甲氨蝶呤组3组间血清IL-17A水平相当,差异无统计学意义(F=1.827,P=0.165).结论 关节内注射浓度为40 μg/ml的臭氧可减轻CIA大鼠的关节肿胀度,作用机制可能与臭氧可以降低血清TNF-α、IL-6及VEGF水平有关.
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煤工尘肺患者血清 TGF-β1和 IL-17A水平及其与肺功能关系
目的：探讨血清转化生长因子β1（TGF-β1）和白细胞介素-17A（IL-17A）水平在煤工尘肺（CWP）中的变化及其与肺功能关系。方法采用双抗体夹心 ELISA 法检测118例 CWP 患者（CWP 组）、61例具有与 CWP 组相同接尘条件的健康井下接尘矿工（接尘对照组）及53例井上健康查体人员（正常对照组）血清 TGF-β1和 IL-17A 水平；用肺功能机检测用力肺活量（FVC％）、一秒钟用力呼气量（FEV1％）、用力呼气1秒率（FEV1/FVC％）、大呼气中期流速（MMEF75/25％）4项肺功能指标。结果与正常对照组比较，CWP 组 TGF-β1和 IL-17A 水平明显升高，差异具有统计学意义（P ＜0．05和 P ＜0．01）；CWP 组 IL-17A 水平明显高于接尘对照组（P ＜0．01），而4项肺功能指标均明显降低，差异具有统计学意义（P ＜0．05和 P ＜0．01）。CWP 并发慢性阻塞性肺疾病组 TGF-β1水平明显低于单纯CWP 组（P ＜0．01）。CWP 组 TGF-β1与 FEV1/FVC（％）呈负相关（r ＝-0．427，P ＜0．05）。结论CWP 患者血清TGF-β1水平可能与疾病严重程度有关，并间接反映肺功能；检测 IL-17A 水平可能对协助诊断 CWP 有一定参考价值；TGF-β1和 IL-17A 在 CWP 发生发展中可能各自发挥其作用。
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Th17细胞亚群在小鼠呼吸道合胞病毒感染后宿主免疫机制中的作用
目的 探讨辅助性T淋巴细胞(Th)17在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺部炎症中的变化及其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用.方法 30只5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组各15只.对照组小鼠鼻腔滴入0.1 ml DMEM维持液(含有2.5％灭活的鸡血清),实验组小鼠鼻腔滴入0.1 ml病毒液(TCID50为107.5/ml).在处理后的第1、3、7天分别处死小鼠,取其外周血并留取小鼠脾脏和肺脏组织.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血中白细胞介素(IL)-17A和IL-23p19的浓度.通过苏木素-伊红(HE)染色观察RSV感染后肺组织病理变化.通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中Th17细胞亚群的含量变化.结果 实验组小鼠在RSV病毒感染后1、3、7 d,血清IL-17A浓度较对照组明显升高(P<0.05).在RSV病毒感染的第3天和第7天,实验组小鼠血清中IL-23p19的浓度较对照组明显升高(P<0.05);在RSV病毒感染后第1、3、7天,实验组小鼠脾淋巴细胞Th17亚群比例显著高于对照组(P<0.05),且RSV病毒感染后第7天明显高于第1、3天(P<0.05);在RSV感染后第3天小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第7天炎性细胞明显减少.实验组第3、7天小鼠肺组织病理改变评分高于对照组(P<0.05).结论 在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,脾淋巴细胞Th17细胞亚群水平升高并且外周血血清中IL-17A的表达增加,推测Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程.
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白细胞介素-17A及其受体与巨噬细胞在肠癌、肠炎和肠息肉组织中表达及意义
目的 探讨白细胞介素(IL)-17A及其受体(R)A与巨噬细胞在肠炎、肠息肉及肠癌组织中表达及意义.方法 应用免疫组织化学染色法分别检测15例肠炎、6例肠息肉及30例肠癌标本中IL-17A、IL-17RA表达情况及巨噬细胞浸润情况.结果 IL-17A主要表达于腺细胞,单个核细胞和血管内皮细胞,也可见于部分癌细胞,IL-17A在肠炎和肠息肉表达明显高于肠癌组织(P<0.05).IL-17RA主要表达于腺上皮,单个核细胞和血管内皮细胞,也可见于部分癌细胞,与肠癌表达相比,在肠炎及息肉中表达明显增高(P<0.05).IL-17A及IL-17RA在肠癌中表达呈正相关(r=0.844,P=0.001).巨噬细胞主要浸润在间质,其在肠炎、肠息肉和肠癌组织中阳性浸润密度三者之间无统计学差异(P>0.05).肠癌组织内IL-17A及IL-17RA阳性表达与巨噬细胞的浸润明显正相关(均P<0.05).结论 IL-17A及IL-17RA可能主要由巨噬细胞分泌,与肠癌的发生发展关系密切.
关键词： 白细胞介素-17A 白细胞介素-17A受体 肠炎 肠息肉 肠癌 -
依达拉奉对急性脑梗死患者血清中白细胞介素-1、-17A和高迁移率族蛋白B1的影响
目的 关注急性脑梗死患者应用依达拉奉的治疗效果,观察其对血清中白细胞介素(IL)-1、-17A和高迁移率族蛋白(HMG)B1的影响.方法 70例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各35例.对照组采用常规治疗方法,观察组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg(溶于100 ml生理盐水),2次/d,共治疗14 d.均留取治疗前、后的空腹静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的表达.结果 观察组治疗后显效率显著优于对照组,两组治疗后血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的表达均下降(P<0.05),观察组下降值明显高于对照组(P<0.05).结论 急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗效果明显,同时能有效下调血清中IL-1、IL-17A和HMGB1的水平,对微环境的调节作用理想.
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脑梗死急性期患者血清高迁移率蛋白1和白细胞介素-17A水平变化及意义
目的 检测脑梗死患者急性期血清中高迁移率蛋白(HMGB)1和白细胞介素(IL)-17A的含量,关注其临床意义.方法 74例脑梗死患者急性期血清标本作为观察组,20例体检健康成人血清标本作为对照组,检测两组中HMGB1和IL-17A的含量.结果 两组中HMGB1和IL-17A的含量差异有统计学意义,观察组中HMGB1和IL-17A的含量与病变程度相关.线性相关分析显示观察组中HMGB1和IL-17A正相关.结论 HMGB1和IL-17A在脑梗死患者急性期血清中高表达,二者可能参与病变的形成和进展.
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糖尿病肾病患者血清白细胞介素-17A、-23和-35的表达
目的 观察糖尿病肾病(DN)患者的临床病理特点及血清中白细胞介素(IL)-17A、-23和-35的表达.方法 DN患者62例作为观察组,20例糖尿病无肾脏疾病的患者作为对照组,20例经体检证实为健康的成人血清标本20例作为正常对照组.检测3组血清中IL-17A、IL-23和IL-35的表达.结果 观察组均表现为典型的病变,其中病变早期5例,弥漫性糖尿病肾小球硬化症35例,结节性糖尿病肾小球硬化症22例.免疫荧光主要为免疫球蛋白(Ig)G沿肾小球毛细血管壁呈线状非特异性沉积.3组中IL-17A、IL-23和IL-35的表达差异显著(P<0.05),观察组中IL-17A、IL-23和IL-35的表达与病变程度和临床分期密切相关.观察组IL-17A和IL-23呈正相关,IL-23和IL-35呈负相关.结论 DN患者病变形成时血清中IL-17A、IL-23和IL-35的表达异常,三者有一定的协同作用,应关注DN患者IL-17A、IL-23和IL-35的改变.
