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不同艾灸因素对阿尔茨海默小鼠PI3K/AKT通路与皮质β淀粉样蛋白沉淀的影响
目的:观察艾灸、艾烟、无烟灸干预对APP/PS1小鼠大脑皮质PI3 K/AKT通路相关指标和β淀粉样蛋白沉淀的影响,从能量代谢的角度探索艾灸不同作用因素在防治阿尔茨海默病中的机制.方法:将32只5个月龄雄性APP/PS1阿茨海默病模型小鼠随机分为模型组、艾灸组、艾烟组、无烟灸组,每组各8只,并将8只同月龄雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组.空白组、模型组小鼠每日常规抓取、固定于正常环境;艾灸组与无烟灸组小鼠每日抓取、固定后取关元穴灸治;艾烟组小鼠每日抓取、固定后暴露于10 ～ 15 mg/m3艾烟环境.所有干预20 min/d,6d/周,共8周.于第10周取材.ELISA法检测各组小鼠大脑皮质中IRS-1、PI3K、AKT、GSK-3α、IDE的含量,刚果红染色检测大脑皮质区β淀粉样蛋白沉淀情况.结果:皮质中IRS-1含量比较显示,模型组低于空白组(P＜0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);脑中PI3K含量比较显示,模型组低于空白组(P＜0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P＜0.05);脑中AKT含量比较显示,模型组低于空白组(P＜0.05),艾灸组、艾烟组、无烟灸组高于模型组(P＜0.05),艾灸组高于无烟灸组(P＜0.05);脑中GSK-3α含量比较显示,模型组高于空白组(P＜0.01),艾灸组、艾烟组、无烟灸组低于模型组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).模型组小鼠在皮质内可观察到明显的橘红色Aβ 沉积,空白对照组明显少于模型组(P＜0.01).艾烟组、艾烟组、无烟灸组在相同皮质区域中,淀粉样蛋白沉淀均有不同程度的减少.结论:艾灸与艾烟可以调整APP/PS1阿尔茨海默病小鼠的脑部能量代谢,此外艾烟还可以增加对β淀粉蛋白的清除,减缓小鼠皮质内B淀粉蛋白沉淀的产生速度,以延缓AD病理进程.
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胞质转导肽-HBcAg18-27-Tapasin通过激活PI3K/Akt通路抑制HBV转基因小鼠特异性CTL凋亡
目的 探讨胞质转导肽(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路抑制HBV转基因小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T cell,CTL)凋亡.方法 HBV转基因小鼠随机分组,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27及生理盐水组经肌肉免疫小鼠,每周一次,共3次.流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平及细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR表达的变化.结果 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫转基因小鼠后,能有效上调特异性CTL数量(2.74±0.20)％,高于对照组50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)％及50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)％和空白组(0.66 ±0.71)％(F=741.45,P=0.000);同时,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白有效抑制特异性CTL凋亡(6.29±0.02)％,低于对照组50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)％及50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)％和空白组(58.26±0.23)％(F=5313,P=0.000),并伴随凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR上调(F=52.61、18.32和94.18,P＜0.05).结论 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin能有效诱导HBV转基因小鼠特异性CTL的表达,抑制其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的激活有关.
