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电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马神经元内Ca~(2+)含量的影响
目的:探讨电针抗癫痫的可能机制.方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组.除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型.电针组电针"百会""大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平.记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca~(2+)的荧光强度.结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P＜0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P＜0.05).模型组大鼠海马神经元Ca~(2+)荧光强度较正常组明显升高(P%0.01),电针组Ca~(2+)荧光强度较模型组明显降低(P＜0.05),尼莫地平组Ca~(2+)荧光强度较模型组明显降低(P＜0.01).结论:电针可调节戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马内Ca~(2+)含量,电针的抗癫痫作用可能与之有关.
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麝香酮对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护及作用机制研究
目的:考察麝香酮对谷氨酸引起PC12细胞损伤的保护作用及作用机制.方法:将大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytoma,cells,PC12)分为正常组、模型组、麝香酮10.0,1.0,0.1 μmol·L~(-1)高、中、低剂量组和1μmol·L~(-1)尼莫地平组,用500μmol·L~(-1)谷氨酸造成PC12细胞损伤,采用药物预处理给药方法,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Fura3/AM为荧光指示剂,用Vector~2 1420多标记免疫分析仪研究麝香酮对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca~(2+)的作用,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位,考察不同浓度麝香酮对PC12细胞的保护作用.结果:麝香酮可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原能力,抑制该细胞LDH的释放,提高细胞存活率;抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca~(2+)含量的升高;降低PC12细胞的凋亡百分率,并呈剂量相关性.结论:麝香酮可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载,稳定细胞线粒体跨膜电位有关.
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水芹醋酸乙酯提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:研究水芹醋酸乙酯提取物(Sf-Et)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:取大鼠50只,随机分为5组,即假手术组、脑缺血-再灌注模型组、Sf-Et(200,100 mg·kg~(-1))剂量组、维拉帕米(Ver)(0.2 mg·kg~(-1))、阳性组,每组10只.采用阻断大鼠双侧锁骨下动脉及颈总动脉的方法,制备大鼠脑缺血30 min-再灌注60 min损伤模型,观察Sf-Et对模型大鼠脑缺血前、缺血30 min、再灌注60 min后的脑电图(EEG)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、胞浆内钙离子(Ca~(2+))浓度及脑组织病理变化的影响.结果:Sf-Et各剂量组均可促进缺血后EEG波幅的恢复;提高血清中SOD活性;降低MDA含量及胞浆内Ca~(2+)浓度;减轻脑组织的病理变化.结论:Sf-Et对脑缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与其抗自由基,抑制钙超载有关.
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关苍术提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 取大鼠50只,随机分为5组,即假手术组、脑缺血-再灌注模型组、关苍术乙酸乙酯提取物(400 mg/kg,200 mg/kg)组.阳性维拉帕米(Ver)(0.2 mg/kg)组、每组10只.采用阻断大鼠双侧锁骨下动脉及颈总动脉的方法,制备大鼠脑缺血30min、再灌注60min损伤模型.观察关苍术乙酸乙酯提取物对模型大鼠脑缺血前、缺血30min、再灌注60 min后的脑电图(EEG)变化、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca~(2+))浓度及脑组织病理变化的影响.结果 关苍术乙酸乙酯提取物可促进缺血后EEG波幅的恢复;提高血清SOD活性;降低MDA含量及脑细胞内Ca~(2+)浓度;关苍术乙酸乙酯提取物能减轻脑组织的病理变化.结论 关苍术乙酸乙酯提取物对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧自由基,抑制钙超载有关.
