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电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响
目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型.心包经组取“天泉”“曲泽”“内关”“大陵”穴,肺经组取“天府”“尺泽”“列缺”“太渊”穴,于造模后6、24、48、72 h进行电针治疗,每次30 min.用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P＜0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P＜0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P＜0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P＜0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P＜0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用.
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Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达
目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用.方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T9-T11棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模.分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-AmRNA表达变化.结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P＞0.05).模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期—过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一.
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神经生长抑制因子及其作用机制
神经系统是由数以千亿计的神经元相互联结构成的复杂网络,动物的各种生理功能均有赖于它的参与和调控.但在正常成年哺乳动物的中枢神经系统(central nerve system,CNS)内,大部分的神经元细胞是分裂期后的(postmitotic)[1].Caja在早期的实验研究中发现这些细胞仅保留极其有限的自我修复和繁殖能力,这可能是在进化过程中逐渐形成的,是机体稳定CNS内功能性联结、保存与积累所收集信息的方式,但却限制了CNS损伤后的修复能力,导致损伤后神经再生障碍和功能丧失[2].
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高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响
目的 研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(CAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制.方法 7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1 h后行HBO处理,每日1次,连续7 d.各组分别于17日龄时处死取材.苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法 检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和NogO-A表达.结果 HBO组病理改变较HIBD组减轻.GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P＜0.05),瞅)组较HIBD组明显降低(P＜0.05).Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P＜0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P＜0.05).结论 HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用.
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阿尔茨海默病治疗的新策略:促进轴突再生
阿尔茨海默病是一种以进行性痴呆为显著特征的中枢神经系统退行性疾病,以老年斑、神经纤维缠结和选择性神经元及其突触丢失为主要病理学特征.轴突损伤在阿尔茨海默病的发病及进展中具有重要作用,通过促进轴突再生与突触重塑进行阿尔茨海默病治疗,改善脑内神经环路的可塑性,对阿尔茨海默病学习记忆、认知能力等的改善具有潜在的重要意义.本文就针对阿尔茨海默病发病机制的治疗新策略予以综述.
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Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒大鼠海马组织中的动态表达
目的:观察一氧化碳中毒后大鼠海马组织中Nogo-A蛋白动态表达情况,探讨Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒后神经系统损伤中的作用与影响.方法:随机数字法将雄性SD大鼠30只分为正常对照组(NC组)、CO中毒组(CO组)、CO中毒后24小时组(CO-24h)、CO中毒后48小时组(CO-48h)、CO中毒后7天组(CO-7d),每组各6只.CO气体腹腔注射染毒法建立一氧化碳中毒模型.建模后不同时间点利用免疫组织化学染色(IHC)、蛋白质免疫印迹技术检测(WB)Nogo-A蛋白在海马组织中的表达情况并分析其变化规律.结果:IHC结果表明NC、CO组、CO-24h组、CO-48h组、CO-7d组中Nogo-A蛋白平均光密度值分别为0.0928± 0.0038、0.01172±0.0042、0.1452± 0.0056、0.1271±0.0057、0.1088±0.0055;WB结果提示一氧化碳中毒后海马组织中Nogo-A蛋白的表达较NC组增高,在24h时表达达到高峰(P＜0.05);24h后表达开始逐步下降,至染毒第7天时,海马组织中Nogo-A蛋白的表达明显下降,但仍高于NC组(P＜0.05).结论:在本研究中,大鼠海马组织中Nogo-A蛋白表达的增高与一氧化碳中毒相关;Nogo-A蛋白表达在24h时表达达到高峰;24h后表达开始逐步下降.
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一种神经生长的抑制性因子--collapsin-1的提取和功能测定
目的提取一种成年鸡脑源性的神经生长抑制因子--collapsin-1并测定其功能.方法鸡脑膜粗提物通过数个离子交换柱和麦胚凝集素亲和柱,再经SDS-PAGE电泳纯化,用背根神经节(DRG)培养物检测其致萎缩活性.结果成年鸡脑膜提取物具有导致背根神经节生长冠萎缩的活性;随纯度的增加,活性也增加.100 kd的蛋白质与致萎缩活性紧密相关.结论 collapsin-1为一种成年鸡脑源性神经生长抑制因子.
关键词： 神经生长抑制因子 collapsin-1 背根神经节 生长冠萎缩 -
高原环境下兔眼球钝挫伤后视网膜NGF和Nogo表达的调控
眼球钝挫伤约占眼外伤的1/3.轻度挫伤可引起视网膜震荡,重度者可导致视网膜挫伤,使视网膜的外屏障功能破坏,视力明显下降.研究表明[1],高原环境下眼球钝挫伤后视网膜代谢微环境中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达水平降低,而神经生长抑制因子-勿动蛋白(nogo protein,Nogo)的表达升高,对视网膜的损伤修复产生不利影响.本研究在高原环境下构建兔眼球钝挫伤模型,观察视网膜钝挫伤修复过程中NGF和Nogo表达水平的变化,探讨其变化规律,为高原环境下视网膜钝挫伤的治疗提供理论依据.
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雷帕霉素靶蛋白在中枢神经损伤修复中的作用研究进展
轴突再生受限有内外两方面因素,针对外部生长环境的研究已有很多探索,包括减弱髓磷脂相关神经生长抑制因子的抑制作用,减少炎症介质的释放等改善轴突再生微环境,但治疗效果有限.近年来,轴突再生的内在限制备受关注.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,于1991年由Heitman等[1]在分析不同啤酒酵母突变体对雷帕霉素抵抗作用的差异时发现,它属于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白家族,在调节细胞生长、增殖、细胞周期等多个方面起到重要作用.
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中枢神经损伤修复及功能代偿
哺乳动物的中枢神经系统(CNS)主要是由高度分化的神经元及胶质细胞等构成,其神经元的数量、神经突起的分布、神经环路的构成及功能均较恒定.外伤、疾病等因素导致的中枢神经组织损伤、缺失,均产生明显后遗症,严重影响生活质量.进一步明确神经修复及功能代偿机制、有效提高神经组织的可塑性、减少或消除损伤后的功能障碍或获得大程度的代偿是神经科学研究的重要课题.近年来,神经生物学的研究发现,损伤后的中枢神经组织一般通过增强残存神经元效能、释放备用通路、神经纤维再生、突触重建、环路修复等方式完成修复与功能代偿.
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Lingo-1在中枢神经系统损伤疾病中的应用
Lingo-1在神经元轴突再生、成髓鞘细胞分化及髓鞘形成等信号通路中发挥了重要的负调控作用.本文围绕Lingo-1的结构、分布、生物学特性及其在中枢神经系统损伤性疾病中的作用综述如下,以期进一步明确Lingo-1在神经再生领域研究的作用和地位.
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Rho-ROCK信号通路研究进展
Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Ras homolog gene/a Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,Rho-ROCK)信号途径是中枢神经系统中普遍存在的一条通路,是介导抑制性信号阻断中枢神经细胞再生的重要途径.中枢神经损伤后再生困难的重要原因是其周围环境中存在强烈抑制再生的物质,并通过该途径介导神经再生障碍.熟悉Rho-ROCK信号通路及这些抑制性介质的作用,对研究神经损伤后再生与修复等具有重要意义.
