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针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察
目的:通过观察针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、MMP-3)及其抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响及髓核超微结构,探讨其缓解颈椎间盘退变的作用机制.方法:参照动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变造模方法,将造模成功大鼠随机分为模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组,并设空白对照组,每组15只.夹脊穴组取C2-7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,进行针刀干预,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬胶囊+颈复康颗粒灌胃,每天1次,治疗10 d.各组继续喂养20 d后处死采集标本,用定量多聚酶链反应检测大鼠颈椎间盘MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,并在电镜下行髓核超微结构观察.结果:MMP-1、MMP-3的基因表达检测,模型组高于空白组(P＜0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组低于模型组(P＜0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组低于药物组(P＜0.05);TIMP-1的基因表达检测,模型组低于空白组(P＜0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组高于模型组及药物组(P＜0.05).髓核超微结构观察:椎间盘髓核退变程度为空白组＜颈周腧穴组/夹脊穴组＜药物组＜模型组.结论:针刀松解颈周腧穴可通过调控MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,影响椎间盘细胞外基质的合成和降解,从而延缓椎间盘退变.
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针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响
目的 观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎问盘退变的作用和机理.方法 建立大鼠动静力失衡性颈椎问盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照.针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30 d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量:取部分椎问盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化.结果 与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05),针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与椎问盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05),针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组<针刺组<药物组<模型组:椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致.结论 针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变.
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补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核超微结构的影响
目的:观察中药复方补肝健腰方对实验性腰椎间盘退变大鼠髓核超微结构的影响,探讨补肝健腰方对腰椎间盘退变的修复作用.方法:40只10月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型.造模组造模成功后大鼠24只随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组8只.造模成功给药6周后取造模节段椎间盘作组织病理学光镜、电镜观察.结果:模型组多数髓核细胞明显退变或死亡,较多胶原纤维变性、融合或扭结成团块,补肝健腰方组髓核细胞退变较轻,死亡细胞较少,可见存活的软骨样细胞甚至有增生现象,其细胞膜完整,细胞器基本正常;胶原纤维有明显、规则的横纹,变性轻;布洛芬组髓核细胞较轻退变,可见存活的软骨样细胞,其细胞膜尚完整,细胞器基本正常,胶原纤维有欠规则的横纹,方向欠规则,粗细不均,部分内部结构模糊不清.结论:补肝健腰方对实验性腰椎间盘退变的损伤具有较好的修复作用.
