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电针对APP转基因鼠神经元自噬途径的影响
目的:从神经元自噬途径的角度,探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制.方法:将12只13月龄APP转基因雌性小鼠随机分为模型组和电针组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠6只做对照组.电针组取“百会”“涌泉”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1～2 mA,每次留针15 min,隔日1次,治疗3个月.每组6只动物取半脑做纹状皮层常规Aβ1-42免疫组化、TUNEL染色,取另半脑做纹状皮层透射电镜观察.结果:免疫组化结果显示,Aβ1-42主要表达于皮层锥体神经元,与对照组相比,模型组Aβ1-42细胞内表达增强(P＜0.01);透射电镜结果显示,模型组皮层神经元胞体及突起有大量自噬体;TUNEL染色显示,与对照组相比,模型组皮层凋亡细胞数目增多(P＜0.01).而电针组Aβ1-42细胞内表达减弱(P＜0.01),神经细胞自噬体明显减少,凋亡细胞数目减少(P＜0.05).结论:APP 695 V 717 Ⅰ转基因鼠存在神经元自噬途径功能紊乱及神经元内Aβ1-42水平增高;对神经元自噬途径功能的调节,可能是电针改善阿尔茨海默病的作用机制之一.
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化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞自噬途径中 Beclin1与 LC3蛋白表达的影响
[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂( rt-PA )溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白（Beclin1）及微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组（简称中药组），每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA（浓度为5.67 mg/kg）及联合化痰通络中药（浓度为7.2 g/kg）干预，每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果] Western blot结果显示：与假手术组相比，模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高（P﹤0.05）；采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后，4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降（P﹤0.05）；且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著，与rt-PA组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达，部分抑制神经细胞的过度自噬，进而保护神经细胞损伤，从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。
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自噬途径在急性早幼粒细胞白血病中作用及其调控机制研究进展
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人巨细胞病毒感染与细胞自噬的关系
人巨细胞病毒与宿主共同进化的漫长过程中,为促进自身的增殖和感染,HCMV也进化出多种策略利用或抵消自噬的影响.自噬是进化上高度保守的细胞降解途径,通过回收细胞质、细胞器和蛋白质以维持细胞内稳态.同时它也可以作为细胞防御机制,直接包裹降解病原体或通过促进先天性和适应性免疫以对抗多种病原体的侵袭.本文将对近年来有关HCMV与自噬关系的研究作一综述.
