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柴芍和胃颗粒对小鼠慢性浅表性胃炎模型的影响
目的:观察柴芍和胃颗粒对甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠的影响.方法:甲巯咪唑ig 28 d建立慢性浅表性胃炎小鼠模型,给药3周后HE染色,对小鼠胃黏膜做病理学检测;采用比色法检测胃黏膜PGE2、磷脂、氨基己糖含量;采用放免法检测血清胃泌素含量.结果:与模型组相比、柴芍和胃给药组能减轻甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜的病理性损伤,增加黏膜氨基己糖含量,提高黏膜磷脂、PGE2水平,降低血清胃泌素水平,以2 g·kg-1剂量组作用更为明显.结论:柴芍和胃可以明显减轻甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜的炎症和损伤,保护胃黏膜,其机制可能与增加小鼠胃黏膜氨基己糖含量,提高黏膜磷脂、PGE2的水平,降低血清胃泌素水平有关.
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柴芍和胃颗粒对大鼠免疫性胃炎的保护作用
目的 探讨柴芍和胃颗粒对大鼠免疫性胃炎的保护作用及其机制.方法 以弗氏完全佐剂制备免疫性胃炎大鼠模型.将模型大鼠随机分为模型组,三九胃泰颗粒阳性对照组,柴芍和胃颗粒(0.8、1.6、3.2 g/kg剂量)组,另设对照组；于开始造模后第28天ig给药,连续给药28 d.在造模不同时间称大鼠体质量,给药结束后检测大鼠血清中NO、白细胞介素-2(IL-2)水平,胃组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平,观察胃组织病理学改变.结果 与模型组相比,柴芍和胃颗粒低、中、高剂量组大鼠血清NO水平分别降低20.53％、63.95％、69.85％;使大鼠胃黏膜组织匀浆中GSH-Px的活性分别增加16.11％、16.11％、30.33％,MDA水平分别降低5.37％、25.4％、34.69％;使大鼠血清IL-2水平有增加的趋势,以高剂量组作用明显,但与模型组相比差异不显著.病理组织学观察可见,模型组大鼠胃黏膜的固有层内出现结缔组织增生及淋巴小结增多,黏膜肌层增厚,平滑肌纤维走向紊乱,炎性细胞浸润严重；柴芍和胃颗粒低、中、高剂量组大鼠黏膜层增生及其炎性浸润均有不同程度的减轻和恢复.结论 柴芍和胃颗粒对大鼠胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其增强抗氧化酶活性、减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应有关.
