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复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制
目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制.方法:将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利(小鼠0.003 g·kg-1,大鼠0.001 5 g·kg-1)组和高、中、低隔山消颗粒(小鼠:10,5,2.5g·kg-1,大鼠:5,2.5,1.25 g·kg-1)组.按20 mL·kg-1剂量给药6d后,用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,测定各组小鼠的小肠推进率；以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良(FD)模型,按10 mL·kg-1剂量给药7d,测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平.结果:西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组小鼠小肠推进率均显著高于模型对照组,西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组大鼠胃黏膜NO含量均明显低于FD模型对照组,西沙必利组和高、中隔山消颗粒组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量均明显高于FD模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关.
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复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响
目的 观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg).除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型.于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束.观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量.结果 经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩.以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01).结论 复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关.
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复方隔山消颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用
[目的]探讨复方隔山消颗粒对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用.[方法]将110只大鼠随机分为5组:正常对照(正常)组,模型对照(模型)组,复方隔山消颗粒高、中、低剂量组,每组22只.除正常组外,均采用55℃15%氯化钠灌胃方法制作CAG动物模型,用不同剂量的复方隔山消颗粒进行治疗后,取胃黏膜组织,切片,观察胃黏膜萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)及损伤情况.[结果]模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,可见IM,黏膜肌层和固有层间有较多增生的纤维结缔组织.经不同剂量的复方隔山消颗粒治疗后,各剂量组大鼠胃黏膜损伤指数与模型组比较均明显降低(P＜0.01,＜0.05),黏膜萎缩、IM、Dys鼠数与模型组比较均明显减少(均P＜0.01).[结论]复方隔山消颗粒对大鼠实验性CAG胃黏膜病变有较好的防治作用.
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复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响
目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制.方法:用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,观察复方隔山消颗粒对小肠推进运动的影响;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良模型,观察复方隔山消颗粒对模型大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平的影响.结果:复方隔山消颗粒能明显提高小肠运动受抑小鼠的小肠推进功能,显著降低功能性消化不良大鼠胃黏膜NO含量,明显升高其血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量.结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关.
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复方隔山消颗粒的制备及质量控制
目的:探讨复方隔山消颗粒的制备方法和质量标准.方法:采用隔山消、黄连、三七等11味中药,经水提法工艺制备成复方隔山消颗粒.应用显色反应和薄层层析法鉴别制剂中隔山消和黄连,采用紫外分光光度法测定盐酸小檗碱含量.结果:盐酸小檗碱浓度在1.2～9.0 μg范围内,线性关系良好.测得平均回收率为97.6%,RSD为1.72%,样品中盐酸小檗碱的平均含量为1.05%～1.26%.结论:复方隔山消颗粒的制备工艺可行,质量控制方法简便、可靠,能较好地控制该制剂的内在质量.
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复方隔山消颗粒用于大鼠慢性萎缩性胃炎的机制研究
目的:研究复方隔山消颗粒用于大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:采用热盐水灌胃方法建立慢性萎缩性胃炎动物模型,灌胃复方隔山消颗粒后检测大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量:用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53基因及增生细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.结果:慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清GAS和血浆MTL含量显著下降;经复方隔山消颗粒灌胃后,大鼠血清GAS和血浆MTL含量显著升高,胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低.结论:复方隔山消颗粒用于慢性萎缩性胃炎的机制可能与其促进GAS和MTL的分泌、抑制p53基因及PCNA蛋白的表达有关.
