首页 > 文献资料
-
智脑胶囊对小鼠骨髓细胞核酸蛋白质合成代谢的影响
采用放射性同位素前体掺入法观察智脑胶囊对小鼠骨髓细胞核酸、蛋白质合成代谢的影响.结果表明:智脑胶囊对正常成年小鼠骨髓细胞核酸、蛋白质合成代谢无明显促进作用,但对老年小鼠骨髓细胞核酸、蛋白质低下的合成能力有较好的提升作用,且有一定的量效关系,对60Co-γ射线辐射造成的小鼠核酸、蛋白质合成受损动物模型有较好的调节和抗辐射损伤的作用.
-
智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响
目的:探讨智脑胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织Ca2+含量的影响.方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中Ca2+含量.结果:血管性痴呆模型组大鼠学习记忆明显障碍,脑组织中Ca2+浓度明显升高.与模型组相比,智脑胶囊3剂量组、尼莫地平组及脑复康组能够明显减少血管性痴呆模型大鼠脑组织中Ca2+含量(P＜0.05或P＜0.01).智脑胶囊高剂量与智脑胶囊低、中剂量组比较能明显降低模型大鼠脑组织Ca2+含量,且有统计学意义(P＜0.05).结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制与降低模型大鼠脑组织Ca2+含量有关.
-
智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响
观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响.方法:在采用β-淀粉样蛋白β-AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性.结果:经改进由β-AP联用TGF β1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高.智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性,降低AchE活性.结论:智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.
关键词： 智脑胶囊 Alzheimer病 动物模型 学习记忆 胆碱能递质 -
智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究
目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠腩组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组.参照<大鼠脑立体定位图谱>,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型.用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠腩组织皮层和海马不同部位含量的变化.结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组.结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制.
关键词： 阿尔茨海默病 智脑胶囊 脑源性神经营养因子 酪氨酸蛋白激酶受体B -
智脑胶囊治疗血管性痴呆60例临床研究
目的:观察智脑胶囊治疗血管性痴呆(VaD)的临床疗效.方法:将90例病人随机单盲分为二组.治疗组(60例)采用智脑胶囊治疗,对照组(30例)给予喜得镇口服.结果:智脑胶囊总有效率为63.3%,对照组总有效率为53.3%.两组疗效无明显差异.但在改善中医临床证候及血液流变学指标方面优于后者,同时智脑胶囊还能提高MMSE、HDS-R积分值,降低ADL、神经功能缺损积分值,改善脑血流及异常脑电活动,两组差异无显著性.结论:智脑胶囊对VaD的治疗有一定的改善作用.
-
智脑胶囊对血管性痴呆患者临床疗效、P300及自由基代谢的影响
目的:观察智脑胶囊治疗VaD的临床疗效、P300和自由基代谢的变化.方法:90例VaD患者随机单盲分为两组.治疗组(60例)采用智脑胶囊治疗,对照组(30例)口服喜得镇.结果:治疗组总有效率为63.3%,对照组总有效率为53.3%.两组疗效无明显差异(P＞0.05).但治疗组在缩短P300潜伏期、增加波幅以及提高SOD活性、降低LPO含量方面优于对照组,同时智脑胶囊还能提高MMSE、HDS-R积分值,降低ADL积分值,两组差异无显著性(P＞0.05).结论:智脑胶囊有一定的改善VaD智能的作用.
-
阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究
目的:建立符合阿尔茨海默病(Alzheimer病, AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型.应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β-AP沉积斑数目及截面积.结果:经改进由β-AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又具典型的AD病理学特征(β-AP沉积斑).智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β-AP沉积斑数目及截面积.结论:β-AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价.智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β-AP沉积斑数目及截面积,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制.
关键词： 智脑胶囊 阿尔茨海默病 动物模型 学习记忆 β-AP沉积斑数目及截面积 -
智脑胶囊对实验性AD模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响
目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病模型大鼠行为学及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨智脑胶囊治疗阿尔茨海默病的相关作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组.选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型.用跳台法、水迷宫法检测大鼠行为学变化,用高效液相色谱法检测脑组织兴奋性氨基酸含量.结果:智脑胶囊可以降低实验性AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量,改善其学习记忆能力.结论:智脑胶囊可通过调节脑内兴奋性氨基酸含量明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力.
-
智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响1
目的 观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法采用β-淀粉样蛋白(β-AP)大鼠侧脑室注射,联用转移生长因子β1(TGF β1)脑内注射,制作实验性AD大鼠模型.在此基础上,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定实验性AD模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果经改进由β-AP联用TGF β1诱导的AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又有典型的AD病理学特征(β-AP沉积斑),同时模型大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA含量显著增加.智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,提高模型大鼠脑组织SOD活性,减少MDA含量.结论智脑胶囊能明显提高β-AP联用TGF β1诱导的实验性AD模型大鼠学习记忆能力,其机制与清除自由基密切相关.
