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胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎的疗效及其分子机制
目的:探讨胃炎Ⅰ号方对慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其分子机制.方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、胃炎Ⅰ号(1.08,0.54 g·kg-1)治疗组；除正常对照组外,所有大鼠进行CAG造模,20周后开始ig给药,1次/d,连续12周后处死大鼠,胃黏膜组织切片观察病变程度,采用RT-PCR测定β-链蛋白(β-catenin)和周期素D1(cyclin D1)表达水平.结果:模型组大鼠胃黏膜出现CAG病变,治疗组大鼠CAG病变减轻；CAG大鼠模型组β-catenin和cyclin D1表达较正常对照组升高(P＜0.01),治疗组β-catenin和cyclin D1表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:胃炎Ⅰ号对CAG有治疗作用,β-catenin和cyclin D1在CAG模型中表达升高,胃炎Ⅰ号方可能通过抑制β-catenin和cyclin D1治疗CAG.
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胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF表达的影响
目的:探讨健脾化瘀解毒方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κBp65、IKK β mRNA、VEGF表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、胃炎Ⅰ号组.除正常组外,其他组采用MNNG饮水液自由饮用(200μ g/mL)、饥饱失常、小承气汤(2mL/只,生药1g/mL)灌胃法复制PLGC大鼠模型,使用胃炎Ⅰ号灌胃10周后,检测胃黏膜上皮细胞NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF的表达.结果:模型组胃黏膜NF-κBp65、IKK β mRNA、VEGF的表达较正常组显著升高(P＜0.01);胃炎Ⅰ号可降低NF-κBp65、IKKβmRNA、VEGF的表达评分(P＜0.01).结论:胃炎Ⅰ号能抑制NF-κB及VEGF信号通路的异常激活,下调NF-κBp65、IKKβ mRNA、VEGF的表达,能一定程度抑制胃黏膜慢性炎性反应及血管新生,起到防治胃癌前病变的作用.
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胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎46例临床观察
目的:探讨胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的中医及西医临床疗效.方法:将中医辨证为脾虚气滞血瘀型的慢性萎缩性胃炎患者46例随机分为治疗组23例和对照组23例,患者中检测HP(+)者先予西药抗HP治疗1周,之后治疗组予胃炎Ⅰ号,对照组予胃复春治疗,疗程12周,观察两组的中医疗效及西医临床疗效.结果:治疗组的中医疗效率91.30％,对照组中医疗效率65.22％;治疗组西医疗效率86.96％,对照组西医疗效率60.87％;治疗组中西医疗效均优于对照组(P＜0.05);结论:胃炎Ⅰ号治疗脾虚气滞血瘀型的慢性萎缩性胃炎安全有效.
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胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP,mRNA表达及其酶活性的影响
目的 通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号时CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制.方法 采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及雏酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表选,明胶酶谱法检测MMP1酶活性.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P＜0.05),MMP1酶活性升高(P＜0.01);治疗后与模型对照组比较,中剂量浓度胃炎Ⅰ号对改善CAG大鼠胃黏膜病变疗效佳,可提高MMP1 mRNA表达(P＜0.05),降低MMP1酶活性(P＜0.01).结论 在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP1 mRNA表达水平降低,MMP1酶活性上升;提高MMP1 mRNA表达,降低MMP1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的疗效机制之一.
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胃炎Ⅰ号配合胃镜辨证治疗胃脘痛60例
笔者1998年2月～2003年12月,采用胃炎Ⅰ号结合胃镜辨证加减治疗胃脘痛60例,效果满意,介绍如下.
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胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP-1与TIMP-1酶活性的影响
目的:研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)酶活性的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制.方法:采用胃炎Ⅰ号煎剂高中低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,明胶酶谱法检测MMP-1酶活性,反向明胶酶谱法测TIMP-1酶活性.结果:模型大鼠胃黏膜组织MMP-1酶活性明显升高(P＜0.01);经中剂量胃炎Ⅰ号治疗后,病变大鼠胃黏膜MMP-1酶活性水平下降(P＜0.01),基本接近正常水平(P＞0.01).模型大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性低于空白对照组(P＜0.01).经高、中剂量胃炎Ⅰ号和西药对照治疗后大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性升高(P＜0.01),中剂量胃炎Ⅰ号治疗后TIMP-1酶活性基本接近空白对照组水平(P＞0.05),疗效佳.结论:在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP-1酶活性升高,TIMP-1酶活性降低.降低MMP-1酶活性,提高TIMP-1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.
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胃炎Ⅰ号对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1表达的影响
目的 探讨健脾化瘀解毒复方胃炎Ⅰ号对胃癌前病变(GPL)的疗效及其分子学机制.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1),胃炎Ⅰ号组(7.5 g·kg-1).采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型.观察胃炎Ⅰ号连续治疗10周后对GPL大鼠Wnt信号通路Wnt1、Wnt3a、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜上皮的Wnt1、Wnt3a、Cyclin D1表达评分均较空白对照组显著增加(P＜ 0.05,P＜0.01);胃炎Ⅰ号能显著拮抗模型组出现的上述变化(P＜0.01).结论 胃炎Ⅰ号能下调Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的异常激活,能在一定程度上阻断和逆转胃黏膜恶性转变.
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胃炎Ⅰ号含药血清对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用
目的 探讨胃炎Ⅰ号含药血清对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用.方法 不同浓度胃炎Ⅰ号含药血清处理人胃癌细胞株SGC-7901后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制作用,低、中、高剂量组增殖抑制率分别为(30.33±1.79)%、(42.02±4.03)%、(60.67±2.75)%,差异有统计学意义(P＜0.01).胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有促凋亡作用,低、中、高剂量组凋亡率分别为(20.13±2.26)%、(26.61±4.41)%、(34.58±5.64)%,与空白血清组[(12.98±2.12)%]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制和促凋亡作用.
关键词： 胃炎Ⅰ号 人胃癌细胞株SGC-7901 增殖 凋亡
