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AQP9在羊水过少人羊膜上皮细胞的表达及地塞米松的干预效应
目的 通过观察人羊膜上皮细胞(hAECs)水通道蛋白9(AQP9)与羊水过少的相关性及地塞米松对AQP9 mRNA表达的影响,探讨预防和治疗羊水异常引起的高危妊娠的新思路.方法 分别获取羊水正常和羊水过少产妇的羊膜组织各15例,体外分离培养hAECs,无血清培养基中加入地塞米松按不同浓度分为5组(即0μg/mL组、10 μg/mL组、20 μg/mL组、40 μg/mL组、100 μg/mL组),培养48h后,采用实时荧光定量(real-time RT-PCR)检测AQP9mRNA的表达.结果 羊水过少较羊水正常样本AQP9mRNA表达量减低,其差异有统计学意义(P＜0.05)；经不同浓度地塞米松干预后各组,与对照组比较,AQP9mRNA表达均增加,其差异有统计学意义(P＜0.05)；羊水正常样本中地塞米松40μg/mL组的AQP9mRNA的表达量高,羊水过少样本中地塞米松20μg/mL组AQP9 mRNA的表达量高.结论 AQP9可能在羊水调节机制中起一定作用,地塞米松具有上调羊膜上皮细胞AQP9mRNA表达的作用.
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水通道蛋白9与羊水量异常的研究进展
水通道蛋白普遍存在于人体组织器官的细胞膜上，跨过脂质双分子层转运水及其它小分子物质，调节人体内的水平衡代谢。近年来研究发现水通道蛋白是羊水平衡的重要通道，参与母胎的液体交换。水通道蛋白9作为水通道蛋白家族中重要成员之一，目前被认为表达于人类的胎膜和胎盘，可能是羊水膜内调节中的一种重要的水通道。对水通道蛋白9在人胎盘胎膜的分布以及水通道蛋白9与羊水量异常相关性的深入研究，有助于探索羊水量异常的发生机制，从而为治疗羊水量异常提供新的思路和方向。为进一步明确羊水量异常的发病机制以指导临床的诊治，该文就国内外水通道蛋白9及其与羊水量异常关系的研究进展进行了综述。
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缺氧缺血后脑水肿与水通道蛋白9表达及甘露醇作用相关机制研究
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemic brain damage,HIBD)后脑水肿与水通道蛋白(aquaporin,AQP)9的关系,以及甘露醇治疗脑水肿的机制.方法 选择健康7日龄SD大鼠108只,随机分为HIBD组、假手术组、甘露醇组各36只.HIBD组和甘露醇组制备缺血缺氧模型,甘露醇组在HIBD后0、24、48 h腹腔注射甘露醇,动物处死前均经腹腔注射2％伊文斯蓝2 ml/kg,各组在HIBD后0、6、12、24、48、72 h处死并检测脑组织含水量,逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色测定AQP 9表达变化,用伊文斯蓝作为血脑屏障通透性指示剂测定血脑屏障通透性.结果 HIBD组脑组织含水量从0h起高于假手术组(P＜0.05),随时间延长持续增加,48 h达顶峰(89.3％±1.9％),随后渐消退;甘露醇组脑组织含水量在应用甘露醇1h后开始下降,12 h达低谷(86.5％±0.6％),72 h上升(87.2％±1.7％),0～48 h均低于HIBD组(P＜0.05).HIBD组伊文斯蓝含量0h开始增加,48 h达峰值,各时间点均高于假手术组(P＜0.05);甘露醇组伊文斯蓝含量各时间点均低于HIBD组,除0h外,其余时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).HIBD组AQP 9 mRNA在0h后下降,48 h达低(0.09±0.07),0、6、72 h高于假手术组,12、24、48 h低于假手术组(P＜0.05);除48 h外,甘露醇组各个时间点AQP9 mRNA表达均高于HIBD组和假手术组(P＜0.05);免疫荧光染色显示AQP9广泛存在于软脑膜、室管膜等与水代谢密切相关的界面,缺血缺氧后早期AQP9表达增加,随后下降,晚期再增加.结论 AQP 9存在于脑组织各部位,通过多种途径参与脑水肿的形成和消退,在甘露醇减轻脑水肿中发挥作用.
