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参芎滴丸对心肌缺血大鼠血管内皮细胞及能量代谢的影响
目的:探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,复方丹参滴丸组,美托洛尔组和参芎滴丸高、中、低剂量组(11.2,5.6,2.8 g·kg-1).采用注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5d后对大鼠不同时间点心电图(ECG)的影响;继续给药2d检测各组大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(N0),内皮素-1(ET-1),血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素(6-Keto-PGF1α)的水平;同时测定大鼠心肌组织中钙-镁-ATP(Ca2+-Mg2+-ATP)酶,钠-钾-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性及ATP含量.结果:参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中ET-1,TXB2的水平;不同程度地升高血清中NOS,NO和6-Keto-PGFk的水平;但对心肌组织中ATP含量,ATP酶活性无明显影响.结论:参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与保护血管内皮细胞,抑制血小板聚集有关.
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参芎滴丸对大鼠脑缺血再灌注后神经可塑性的影响
目的 观察参芎滴丸(黄芪、丹参、川芎等的提取物组成)对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43( Growth associated protein-43,GAP43)、突触素(Synaptophysin,SYN)表达的影响及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)的标记反应,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制.方法 用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GAP-43、SYN的表达及BrdU标记反应情况.结果 细胞坏死模型组为明显,并可见核固缩、碎裂,用药组细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚.在大鼠缺血损伤后第7天,模型组脑内GAP-43和SYN的表达显著增加,相比模型组,用药组脑内损伤区周围GAP-43及SYN显著增加；模型组脑内损伤区对BrdU的摄取显著增加,与模型组相比,用药组脑内损伤区周围BrdU标记反应显著增加.结论 参芎滴丸能够上调脑损伤修复过程中神经元突起生长相关蛋白的表达及内源性神经干细胞的增殖与分化,从而促进缺血损伤后的神经可塑性.
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参芎滴丸对MCAO大鼠血浆t-PA及PAI-1的影响
目的：观察参芎滴丸对MCAO大鼠血浆t-PA及PAI-1的影响。方法线栓法制备MCAO模型，在MCAO造模前，7d连续灌胃参芎滴丸（预处理），造模后观察神经缺损评分，检测血浆t-PA及PAI-1的表达。结果与MCAO组比较，参芎滴丸预处理可以调节PAI-1和t-PA平衡作用。结论参芎滴丸可以减轻MCAO大鼠神经缺损症状，与调高纤溶活性有关。
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参芎滴丸制备工艺及有效成分含量测定方法的研究
目的：研究参芎滴丸的佳成型工艺及有效成分的含量测定方法。方法以滴丸外观质量、溶散时限、丸质量差异为评价指标,在单因素试验的基础上,采用正交试验对基质组成、药物与基质配比、冷凝剂温度和滴距等进行筛选；采用高效液相色谱法测定滴丸中人参皂苷Rg1、Re的质量分数。结果滴丸佳成型工艺为：PEG4000-PEG6000(质量比为2∶1)为基质,药物与基质质量比为1∶3,冷凝剂为液体石蜡,冷凝剂温度为8~10℃,滴距为8 cm。人参皂苷Rg1在0.2035~6.105μg、人参皂苷Re在0．2005~6.015μg范围内与峰面积呈良好线性关系( r=0.9999)；人参皂苷Rg1平均回收率为100.79%,RSD为1．14%( n=6)；人参皂苷Re平均回收率为99.93%,RSD为1.72%( n=6)。结论优选得到的参芎滴丸制备工艺合理可行,含量测定方法简便、准确、专属性强,可用于参芎滴丸的制备及质量控制。
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益气活血复方制剂对大脑中动脉闭塞模型大鼠CD11/CD18表达的影响
目的通过观察外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死炎性反应的影响.方法采用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用药组造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8天,然后电凝法闭塞大鼠大脑中动脉造模,于造模后12 h、48 h、72 h 3个不同时点处死大鼠,取大鼠外周血备用,采用流式细胞术观察不同剂量组缺血大鼠不同时点外周血PMN膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化.结果模型组大鼠CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);参芎滴丸低、中、高剂量组梗死后24 h、48 h、72 h 3个不同时点CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P＜0.05),呈现量效关系.结论参芎滴丸能显著抑制MCAO模型大鼠外周血粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,减轻脑缺血后炎性病理损害,达到脑保护作用.
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参芎滴丸对MCAO模型大鼠脑梗死体积及脑组织NF-κB表达的影响
目的 观察传统中药制剂参芎滴丸对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠脑梗死体积及脑组织核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,169只SD大鼠以是否接受造模和造模前药物干预,随机分为空白组、假手术组、模型组、环磷酰胺组(造模前8d,15 mg/kg,1次/d灌胃)和参芎滴丸组,其中参芎滴丸组大鼠按参芎滴丸临床剂量1 g/(kg·次)的20倍(高剂量组)、10倍(中剂量组)、5倍(低剂量组)灌胃(造模前8d,1次/d).除空白组外,各组再以时间节点随机分为48 h、72 h两个亚组.处死大鼠后用图像处理软件计算脑梗死体积,脑组织常规HE染色观察病理学改变,免疫组化染色观察NF-κB的表达.结果 参芎滴丸高、中、低剂量组及环磷酰胺组与模型组相比,48 h、72 h梗死体积缩小(P＜0.05).空白组、假手术组脑组织中未见NF-κB阳性细胞,大鼠缺血损伤48 h、72 h后模型组内梗死区NF-κB阳性细胞增多,同时NF-κB积分光密度也明显增高.与模型组相比,参芎滴丸低、中、高剂量组在缺血梗死48 h、72 h NF-κB阳性细胞数和积分光密度值减少,即NF-κB的表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);参芎滴丸高、低剂量组组间相比差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 参芎滴丸能减小脑梗死体积,可抑制脑缺血模型大鼠脑组织的炎性反应,减轻脑组织的病理损伤,对神经元具有保护作用,其抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一.
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参芎滴丸与环磷酰胺对MCAO模型大鼠脑梗死组织TNF-α mRNA表达的影响
目的:通过分析炎性细胞因子TNF-α mRNA的变化,探讨参芎滴丸与环磷酰胺对急性脑梗死炎性反应的影响.方法:用电凝法闭塞大鼠大脑中动脉制成大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于造模后12、48、72 h三个不同时点处死大鼠,取梗死区脑组织备用,采用RT-PCR方法观察不同剂量参芎滴丸与环磷酰胺对缺血大鼠脑组织TNF-α mRNA表达的影响.结果:模型组大鼠TNF-α mRNA表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);参芎滴丸低(5倍)、中(10倍)、高(20倍)三个剂量组、环磷酰胺组梗死后24、48、72 h三个不同时点TNF-α mRNA的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P＜0.05),呈现量效关系;高剂量参芎滴丸的作用强度与环磷酰胺相似.结论:参芎滴丸与环磷酰胺均能显著抑制MCAO模型大鼠TNF-α mRNA表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,高剂量参芎滴丸的作用强度与环磷酰胺相似.
