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解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR耐药细胞NF-κB信号靶向干预研究
探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 将HL60/ADR耐药细胞分为牛血清组、兔血清组、含药血清高、中、低剂量处理组和干扰素对照组,用Western blot法检测各组细胞NF-κB/p65,NF-κB/p50,IκBα的表达情况.结果 流式细胞仪检测结果显示非细胞毒作用的解毒化瘀药血清能够增加HL60/ADR细胞内柔红霉素的浓度.HL60/ADR耐药细胞NF-κB信号基因呈高表达,HL60敏感细胞未见表达,加用不同浓度解毒化瘀含药血清处理后,p65,p50和IKBa的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组对p65的下调作用更明显.结论 解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用是通过阻断NF-κB信号通路实现的.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药 -
解毒化瘀药调控白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin通路研究
目的 探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达；Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P5O、IκBα的表达.结果 解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/adr耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P5O、IκBα信号,降低survivin基因的表达.结论 解毒化瘀药能够降低HL60/adr细胞NF-κB信号通路,影响NF-κB-survivin途径,逆转耐药.
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解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达影响的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达的影响.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应( RT - PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照.结果:解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达.结论:解毒化瘀药含药血清通过降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 survivin 解毒化瘀药 -
解毒化瘀药逆转白血病K562/A02细胞多药耐药作用的研究
目的:探讨解毒化瘀中药复方含药血清对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用.方法:应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀药的兔血清,以MTT法检测经含药血清、干扰素、川芎嗪处理后K562/A02细胞对化疗药物的敏感性;流式细胞仪检测K562/A02耐药细胞内柔红霉素(DNR)的潴留情况.结果:MIT结果显示,3组药物对K562/A02细胞的耐药逆转倍数分别为9.30倍、5.27倍和3.36倍,其耐药逆转率均在70%以上;流式细胞仪检测结果显示3种药物均可明显增加K562/A02细胞内DNR的浓度,解毒化瘀药含药血清作用强,与川芎嗪组相比具有显著差异(P<0.01),但与干扰素组相比无明显差异(P>0.05).结论:3种药物均对K562/A02细胞的耐药具有逆转作用,逆转强度依次为解毒化瘀药含药血清、干扰素、川芎嗪.
关键词： 多药耐药 K562/A02细胞 解毒化瘀药 干扰素 川芎嗪 -
白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究
在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药(multidrug resistance,MDR1)信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用.本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制.
关键词： 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 NF-κB 解毒化瘀药 -
解毒化淤药血清对K562/AO2细胞P-gp、Bcl -2影响的研究
目的 探讨解毒化淤中药血清对白血病K562/A02耐药细胞P-gp、Bcl -2基因表达的影响.方法 应用血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测含药血清处理后K562/A02耐药细胞对化疗药物的敏感性；免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2的表达.结果 MTF结果显示不同浓度中药血清对K562/A02细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大；免疫组化结果显示解毒化淤药中药血清能够下调K562/A02细胞P-gp和Bcl-2的表达.结论 解毒化淤药逆转K562/A02细胞耐药的机制可能是通过下调P-gp、Bcl-2的表达而逆转耐药的.
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解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02耐药细胞凋亡的影响
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02耐药细胞凋亡的影响.方法:应用MTT法检测解毒化瘀药含药血清对K562/A02耐药细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测解毒化瘀药含药血清处理后的各组K562/A02细胞凋亡的情况.结果:MTT细胞毒结果显示解毒化瘀药血清能够抑制K562/A02的生长,其抑制率随药物浓度增加而增加,流式细胞检测结果显示解毒化瘀药能促进白血病耐药细胞K562/A02凋亡率,并呈浓度相关性.结论:解毒化瘀药含药血清能够促进K562/A02细胞凋亡.
关键词： 白血病 K562/A02细胞 细胞凋亡 解毒化瘀药 -
解毒化瘀药对白血病K562/A02耐药细胞mdr1耐药基因、因子κB信号影响的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02细胞mdr1耐药基因、核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号基因表达的影响.方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测解毒化瘀药含药血清处理后K562/A02细胞mdrl基因的表达;Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达.结果:解毒化瘀药含药血清能够降低K562/A02耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,降低mdr1耐药基因的表达.结论:解毒化瘀药对K562/A02细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响mdr1耐药基因的表达起作用的.
关键词： 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 核因子κB信号 解毒化瘀药 -
解毒化瘀药对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡影响的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡的影响.方法:应用流式细胞仪检测解毒化疼药含药血清处理后的各组HL60/ADR细胞凋亡的情况.结果:解毒化瘀药中药复方能促进白血病耐药细胞HL60/ADR早期凋亡率,并呈浓度相关性.结论:解毒化瘀药含药血清能够促进HL60/ADR细胞凋亡.
关键词： 白血病 HL60/ADR细胞 细胞凋亡 解毒化瘀药 -
白血病K562/A02细胞SurVivin基因表达及解毒化瘀药干预作用的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02细胞Survivin基因(生成素)表达的影响.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后K562/A02细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照.结果:解毒化瘀药含药血清能够降低K562/A02细胞Survivin基因的表达.结论:解毒化瘀药含药血清通过降低K562/A02细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药.
关键词： 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 survivin 解毒化瘀药 -
白血病HL60/ADR细胞Mdrl、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用
目的 探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdrl)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdrl基因的表达；Western blot法检测NF-κB/P65、NFκB/P50、IκBα的表达.结果 解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NFκB/P65、NFκB/P50、1κBα的表达,降低Mdrl耐药基因的表达.结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdrl耐药基因的表达,进一步逆转耐药.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药
