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二陈汤加味对COPD急性期患者CC16,SP-D及HAT/HDAC的影响
目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制.方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例.两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d.检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度.酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性.结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P＜0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P＜0.05).结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能.
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组蛋白去乙酰基酶在前列腺癌中的作用及机制研究
目的 研究组蛋白去乙酰基酶在前列腺癌中的作用及机制.方法 采用LNCaP细胞系建立前列腺癌异种移植体动物模型,分为对照组和HDAC抑制剂组,对照组动物常规饲养,HDAC抑制剂组采用0.4％HDAC抑制剂丙戊酸(VPA)饮用水连续饮用35 d.免疫组化法检测乙酰化组蛋白H3、p21WAF1/CIP1、p27KIP1、细胞周期蛋白D1、雄激素受体(AR)表达.结果 与对照组相比,HDAC抑制剂组乙酰化组蛋白H3阳性染色MOD值显著升高[(0.63±0.12)比(0.75±0.11),P＜0.05],p21 WAF1/CIP1[(0.27 ±0.06)比(0.79±0.10),P＜0.05]和p27KIP1 [(0.31 ±0.08)比(1.09±0.18),P＜0.05]阳性染色MOD值显著增加,细胞周期素D1的阳性染色MOD值显著减少[(0.69±0.09)比(0.58±0.08),P＜ 0.05],AR阳性染色MOD值显著降低[(0.62±0.10)比(0.53±0.07),P＜0.05].结论 HDAC参与前列腺癌细胞的细胞周期调控并与AR过表达有关,HDACI可通过诱导癌细胞周期阻滞及下调AR表达水平等机制抑制前列腺癌肿瘤移植体生长.
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组蛋白乙酰化的研究进展
染色质中基本的重复单位就是核小体核心颗粒,它包含147 bp的DNA包绕在中心组蛋白八聚体周围.
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MTA家族与乳腺癌关系的研究进展
MTA基因家族是一类重要的肿瘤转移相关基因,它们主要参与组蛋白去乙酰基酶(nucleosome remodeling deacetylase,NuRD) 的组成.组蛋白去乙酰基酶具有核小体重塑活性,对基因转录有抑制作用,并能通过调节雌激素通路途径促进乳腺肿瘤的侵袭和转移,故与乳腺癌关系密切,是研究乳腺癌转移机制和治疗的新靶点.
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组蛋白乙酰基转移酶与组蛋白去乙酰基酶在哮喘发病中的作用研究
目的：探讨哮喘病程中各种细胞因子及组蛋白乙酰基转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰基酶（HDAC）在哮喘发病中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、激素治疗组和HDAC抑制剂TSA治疗组，每组8只。哮喘小鼠模型采用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入法制作，对照组采用等量生理盐水行替代注射和雾化吸入，激素治疗组和TSA治疗组小鼠在每次激发前30 min分别予地塞米松1.0 mg/kg（0.2 mL）和TSA 1.0 mg/kg（0.2 mL）腹腔注射。末次激发24 h后取外周血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组血清中细胞因子IL-4、IL-8和IFN-γ水平，酶联免疫荧光法测定各组外周血单个核细胞中HAT及HDAC活性。结果哮喘组血清中IL-4及IL-8水平较对照组、激素治疗组和TSA治疗组升高（P<0.05），IL-4及IL-8水平在对照组、激素治疗组和TSA治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。哮喘组HDAC活性较对照组、激素治疗组和TSA治疗组均降低，HAT活性较激素治疗组明显升高（P<0.05）；HDAC和HAT活性在对照组、激素治疗组和TSA治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论哮喘发病与HDAC活性下降有关，HDAC活性下降可能引起炎症因子分泌增多从而诱发哮喘。
