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芹菜素对肥胖型小鼠脂肪组织AMPK信号通路的作用机制
目的:研究芹菜素对肥胖型db/db小鼠脂肪紊乱的作用及机制.方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、芹菜素组(50mg·kg-1·d-1),雄性C57BL/6J小鼠为正常组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterol,CHO),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血肌酐(serum creatinine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);脂肪组织苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察脂肪细胞病理变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胆固醇应答元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c),脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS),过氧化物增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)基因表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰 CoA 羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化水平.结果:与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量,FBG,CHO,TG,FFA明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色脂肪细胞变小,脂质沉积减低;脂肪组织SREBP1c,FAS mRNA表达降低(P<0.01),p-AMPKα,p-ACC蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论:芹菜素可以改善db/db小鼠脂肪代谢紊乱,可能是通过上调脂肪组织AMPK,ACC磷酸化水平,下调SREBP1c,FAS mRNA表达实现.
