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芹菜素对肥胖型小鼠脂肪组织AMPK信号通路的作用机制
目的:研究芹菜素对肥胖型db/db小鼠脂肪紊乱的作用及机制.方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、芹菜素组(50mg·kg-1·d-1),雄性C57BL/6J小鼠为正常组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterol,CHO),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血肌酐(serum creatinine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);脂肪组织苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察脂肪细胞病理变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胆固醇应答元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c),脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS),过氧化物增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα)基因表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰 CoA 羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化水平.结果:与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量,FBG,CHO,TG,FFA明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色脂肪细胞变小,脂质沉积减低;脂肪组织SREBP1c,FAS mRNA表达降低(P<0.01),p-AMPKα,p-ACC蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论:芹菜素可以改善db/db小鼠脂肪代谢紊乱,可能是通过上调脂肪组织AMPK,ACC磷酸化水平,下调SREBP1c,FAS mRNA表达实现.
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高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达
目的 研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况.方法 Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组.测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FAS mRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制.
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脂肪酸合成酶在乳腺良恶性病变组织中的表达
为探究脂肪酸合成酶(FAS)在乳腺良、恶性病变中表达的差异.笔者对乳腺癌和乳腺良性病变(各46例)病理石蜡标本中的FAS进行免疫组化染色,评估两组FAS的染色水平,比较其表达的差异.结果示:乳腺良性病变中FAS阳性率为15.2%,乳腺癌组织中FAS表达为71.7%(P＜0.001);FAS染色阳性病例中,乳腺癌组FAS染色强度显著高于乳腺良性病变组(P=0.037).提示相对于乳腺良性病变,FAS在乳腺癌组织中明显过度表达.FAS的表达状况有可能成为乳腺良、恶性病变的鉴别方法之一.
关键词： 乳腺肿瘤 脂肪酸合成酶(FAS) 诊断 鉴别
