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电针对阿尔兹海默病大鼠海马区M2型小胶质细胞极化的影响
目的:探讨促进海马小胶质细胞向M2极化是否为电针治疗阿尔兹海默病(A D)的作用机制.方法:通过侧脑室注射Aβ制作老年痴呆大鼠模型,采用形态学和分子学方法,研究电针治疗AD调控小胶质细胞极化的机制.结果:电针能降低A D模型大鼠Aβ的沉积,促进大鼠海马区M2型小胶质细胞(I b a1+A r g1+)的生成(P＜0.01),抑制M1型小胶质细胞(Iba1+iNOS+)的生成(P＜0.01),促进大鼠海马组织Arg1蛋白的表达(P＜0.01),抑制iNOS蛋白的表达(P＜0.01),抑制大鼠海马组织细胞因子IL-1β和TNF-α mRNA的表达(P＜0.01).结论:电针百会穴可调控大鼠海马区小胶质细胞极化状态,促进小胶质细胞向M2型方向极化,抑制M1型小胶质细胞的生成,起到改善大鼠AD病变的效果.
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米诺环素介导小胶质细胞形态转换减轻缺血性脑卒中早期脑损伤的机制研究
目的 观察大鼠缺血性脑损伤早期的病理生理特点,探讨米诺环素在缺血性脑损伤早期的神经保护效应及可能机制.方法 线栓法制备大鼠缺血性脑损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在MCAO 6、24 h分别给予米诺环素腹腔注射,通过TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL染色及尼氏染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色了解小胶质细胞形态变化以及Western blot检测凋亡通路NF-κB表达情况.使用Morris水迷宫检测手术28 d后大鼠学习记忆能力.结果 米诺环素减少MCAO 6 h后大鼠脑梗死面积[(43.0±5.3)cm3 vs (36.0±6.8)cm3, P<0.01],减少脑神经元凋亡数量并促进M2型(神经保护型)小胶质细胞增殖,MCAO 24 h后米诺环素治疗不能改善脑梗死以及神经元细胞凋亡(P>0.05).米诺环素显著减少MCAO 6 h诱导的凋亡信号通路蛋白NF-κB的表达(P<0.01).MCAO 28 d后大鼠学习记忆能力较假手术组显著降低;米诺环素显著改善MCAO后学习记忆能力(P<0.05),而MCAO 24 h后米诺环素不能改善大鼠神经功能障碍,差异无统计学意义(P>0.05).结论 米诺环素能促进缺血性脑卒中早期活化小胶质细胞向M2型转化并抑制凋亡信号通路,减轻脑缺血诱导的神经炎症及细胞凋亡,改善大鼠学习记忆功能.
