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Nrf2/Keap1文献资料
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基于Nrf2/Keap1信号通路人参皂苷CK靶向调节Aβ分子机制研究
目的:基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨人参皂苷Compound K(CK)对受损神经元保护作用及下游Nrf2/Keap1信号通路调控作用.方法:通过OpenSPR技术检测CK在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测CK对Aβ寡聚体解聚的影响.在细胞水平检测CK对Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率的影响,利用DCFH-DA探针检测受损神经元活性氧簇(ROS)表达水平.蛋白水平通过Western blot检测与调节Aβ相关激酶BACE1、PS1、IDE的表达情况,并检测阿尔茨海默病病理特征性蛋白Aβ1-42表达及其下游Nrf2/Keap1信号通路蛋白表达的水平.结果:CK能增加Aβ的解聚能力,提高Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率(P＜0.05),降低ROS产生(P＜0.05),抑制Aβ、BACE1、PS1的表达(P＜0.05),促进IDE的表达(P＜0.05),激活Nrf2/Keap1信号通路的表达(P＜0.05).结论:CK能靶向调节Aβ并促进Aβ寡聚体解聚,抑制ROS的产生,减轻氧化应激反应,其机制可能与靶向亲和Aβ寡聚体使其解聚并减少ROS的表达,进而激活Nrf2/Ke a p1通路有关.
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Nrf2/Keap1抗氧化系统与缺血性脑病
氧化应激损伤是缺血性脑病的脑组织损伤机制之一.Nrf2是细胞内抗氧化应激的重要转录因子,与胞浆伴侣分子Keap1组成抗氧化系统在细胞抗氧化应激反应中发挥重要作用.Nrf2/Keap1抗氧化系统在缺血性脑病中的作用备受关注,本文对该抗氧化系统的组成、激活机制及其在缺血性脑病中的作用进行了综述,提示该系统在预防和治疗缺血性脑病中可能发挥重要作用.
关键词： Nrf2/Keap1 氧化应激 缺血性脑病
