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从SRA信号通路研究黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关的巨噬细胞凋亡的影响
目的:从SRA信号通路研究黄芩苷对乙酰低密度脂蛋白(Ac-LDL)+脂多糖(LPS)诱导的与动脉粥样硬化(AS)相关的巨噬细胞凋亡的影响.方法:收集鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL Ac-LDL及1μg/mL LPS诱导巨噬细胞凋亡,以120、240、480μg/mL黄芩苷作为低、中、高3种剂量进行干预,AnnexinV-FITC和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot技术检测SRA蛋白表达量.结果:与正常组比较,对照组与模型组的细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01);低剂量观察组与模型组细胞凋亡率差异无统计学意义;中、高剂量观察组与模型组相比细胞凋亡率差异有统计学意义(P＜0.01).LPS对照组较Ac-LDL对照组的SRA含量显著增高(P＜0.05),与黄芩苷低、中、高剂量组相比SRA表达量无统计学差异.结论:SRA信号通路参与了LPS和Ac-LDL双重因素诱导的巨噬细胞凋亡,并且SRA通路蛋白的激活主要与LPS干预相关.
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脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的影响
目的 以阿托伐他汀为标准对照,研究中成药脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-A表达的影响.方法 人THP-1单核源性巨噬细胞与50mg/L oxLDL共培养0、8、16、24h,流式细胞术检测各时间点细胞表面清道夫受体CD36和SR-A的表达.不同浓度脑心通(0.125、0.25、0.5、1g/L)和1μmol/L阿托伐他汀分别干预THP-1单核源性巨噬细胞12h后换液,分别加入上述浓度药液及50mg/L oxLDL孵育24h,检测CD36和SR-A的表达量,统计分析不同浓度脑心通及1μmol/L阿托伐他汀对CD36和SR-A表达的影响.结果 oxLDL明显促进人THP-1单核源性巨噬细胞CD36和SR-A的表达;脑心通呈剂量依赖性抑制CD36和SR-A的表达,1g/L脑心通作用为明显(分别降低22.3%、25.0%,P<0.05);1μmol/L阿托伐他汀显著抑制两者表达(分别下降63.3%、70.5%,P<0.05).结论 中成药脑心通有轻度抑制THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的作用,此作用弱于阿托伐他汀.
