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“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”唾液代谢组学研究
目的:探讨“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”动态演变过程中唾液代谢物的变化.方法:根据中医“恐伤肾”理论,运用猫吓孕鼠的方法制作先天不足肾虚体质动物模型,运用肌肉注射氢化可的松方法制作肾虚证候动物模型,观察各组大鼠唾液代谢物的变化.结果:与正常体质对照组比较,肾虚体质模型组唾液中α-亚麻酸、γ-亚麻酸、十八碳三烯酸含量升高,肾虚证候模型组大鼠唾液中二十碳五烯酸、二高γ-亚麻酸、苯丙氨酸、牛磺酸、6-甲基腺嘌呤含量下降.与肾虚体质模型组比较,肾虚证候模型组大鼠唾液酪氨酸酶含量升高.结论:伴随着“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”的动态演变过程,唾液中的代谢物成分发生了变化,进一步说明了中医“肾在液为唾”理论的科学性.
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“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”唾液生化指标变化研究
目的：探讨“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”动态演变过程中唾液生化指标的变化。方法24只3月龄SD大鼠，雌雄各半，分组配对合笼，使雌鼠受孕。将孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组，每组6只。Ⅰ组孕鼠孕期不恐吓，正常喂养，分娩后随机抽取20只雌雄各半仔鼠作为正常对照组和肾虚证候组，每组10只。Ⅱ组孕鼠从妊娠第2日开始给予恐吓，直到仔鼠出生，随机抽取10只雌雄各半仔鼠作为肾虚体质组。各组仔鼠正常条件喂养6周后，肾虚证候组每日肌肉注射氢化可的松25 mg/kg体质量，正常对照组和肾虚体质组注射等量生理盐水，连续10 d。观察各组大鼠唾液生化指标变化。结果与正常对照组比较，肾虚体质组、肾虚证候组大鼠唾液pH值升高（P＜0.01）；肾虚体质组大鼠唾液肌酸激酶（CK）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）降低，钾（K）、磷（P）、总蛋白（TP）、唾液淀粉酶（AMY）升高；肾虚证候组大鼠CK、ALT、AST、ALP、乳酸脱氢酶（LDH）降低，K、P、TP、AMY升高（P＜0.05，P＜0.01）。与肾虚体质组比较，肾虚证候组大鼠唾液LDH活性下降（P＜0.05）。结论肾虚体质组与肾虚证候组大鼠唾液成分发生变化。
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中医综合调护对弱精子症肾虚体质患者影响的研究
目的：观察中医综合调护对弱精子症肾虚体质患者的影响。方法80例弱精子症肾虚体质患者随机分为治疗组和对照组，各40例。治疗组给予中医综合护理干预措施，包括中医食疗、穴位按摩、生活起居指导、情志护理。对照组给予常规护理。4周为1个疗程。对比两组患者的临床效果。结果干预4周后，治疗组患者的总有效率和主要临床症候与对照组相比均有改善，差异有统计学意义(P<0.05)。结论中医综合调护对弱精子症肾虚体质患者具有良好的效果，值得在临床推广应用。
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哮喘缓解期的肾虚体质研究
本人恩师米老总结多年临床经验,并查阅大量文献,提出哮喘缓解期患者存在肾虚体质的观点,并以补肾为基本原则治疗缓解期的哮喘患者.本人通过对360例哮喘缓解期患者和450例不患哮喘的正常人进行对照研究,证实了恩师的观点,认为以补肾为治疗大法才是哮喘缓解期防治的关键.
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复合型肾虚体质大鼠神经行为及递质变化的实验研究
目的:探讨肾虚体质大鼠神经行为学和神经递质含量的变化.方法:8周龄SD大鼠雌、雄2:1比例合笼交配,采用"猫吓鼠"造模法恐吓孕鼠至生产,对4周龄所产仔鼠继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型肾虚体质仔鼠,随机分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠.对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组分别给予制备好的左、右归丸混悬剂,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续2个月.旷场实验、Y迷宫实验探讨神经行为学功能变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定脑海马单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量.结果:旷场实验:肾虚质大鼠中央格停留时间较空白组增长,穿格、站立、修饰次数较空白组减少(P<0.05);左、右归丸组较模型组中央格停留时间减少且穿格、站立、修饰次数增多具有统计学意义(P<0.05),但组间差异不显著(P>0.05).Y迷宫实验:模型组较空白组正确次数降低、错误率增高(P<0.05);治疗后与模型组比较正确次数增高、错误率减低(P<0.05),但左、右归丸组间差异不显著(P>0.05).神经递质含量:模型组DA、NE、5-HT较空白组降低(P<0.05);较模型组,左归丸组NE、5-HT升高(P<0.05);右归丸组DA、NE、5-HT均升高(P<0.05).结论:肾虚体质大鼠神经行为学功能退化,神经递质含量减少;补肾中药左、右归丸可通过改善肾虚体质从而提高脑神经递质含量、改善脑功能.
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左归丸、右归丸对肾虚体质大鼠形为学与PSD-95蛋白表达的影响
目的:观察补肾中药左归丸、右归丸对肾虚体质大鼠神经行为和突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)蛋白表达的影响.方法:8周龄SD大鼠雌、雄2∶1比例合笼交配,采用“猫吓鼠”造模法恐吓孕鼠至生产,对4周龄所产仔鼠继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型肾虚体质仔鼠,分为模型组、左归丸组、右归丸组,空白组产自正常孕鼠.对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组分别给予制备好的左归丸、右归丸混悬剂,空白组和模型组给予等量生理盐水,1次·d-1,连续60 d.悬吊实验和旷场实验检测神经行为学功能变化;蛋白免疫印迹法检测海马PSD-95蛋白表达水平.结果:①悬吊实验:模型组持续时间低于空白组(P＜0.05),左归丸、右归丸组持续时间高于模型组(P＜0.05).②旷场实验:模型组中央格停留时间较空白组增长,穿格、站立、修饰次数较空白组减少(P＜0.05);左归丸、右归丸组较模型组中央格停留时间减少、修饰次数增多(P＜0.05);左归丸穿格次数比模型组明显增多(P＜0.05).③PSD-95蛋白免疫印迹实验:与空白组比较,模型组表达降低(P＜0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸组表达上调(P＜0.05).结论:补肾中药左归丸、右归丸可治疗以肾虚质为特征的脑功能障碍,提高肾虚体质大鼠神经行为学功能退化和PSD-95蛋白的表达.
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"正常体质-肾虚体质-肾虚证候"大鼠腮腺病理组织学及唾液BUN、UA、CREA变化研究
目的 探讨"正常体质-肾虚体质-肾虚证候"动态演变过程中大鼠腮腺病理组织学及唾液BUN、UA、CREA的变化.方法 24只3月龄SD大鼠,雌雄各半,分组配对合笼,使雌鼠受孕.将孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ两组,每组6只,其中Ⅰ组孕鼠孕期不恐吓,正常喂养,分娩后随机抽取20只雌雄各半仔鼠作为正常对照组和肾虚证候模型组,每组10只.Ⅱ组孕鼠从妊娠第2天开始给予恐吓,直到仔鼠出生,随机抽取10只雌雄各半仔鼠作为肾虚体质模型组.各组仔鼠正常条件喂养6周后,肾虚证候模型组每只每天肌肉注射氢化可的松25 mg/kg体重,正常对照组和肾虚体质模型组注射等量生理盐水,连续10天.观察各组大鼠腮腺病理组织学及唾液BUN、UA、CREA变化.结果 与正常对照组相比,肾虚体质组大鼠腮腺组织浆液腺泡不同程度变形,腺泡排列紊乱,腺细胞内分泌颗粒减少,闰管减少.而肾虚证候组可见腮腺组织小叶间隔增大,腺泡体积减小,腺细胞胞质浓缩,基底纹模糊.肾虚体质组、肾虚证候组大鼠唾液BUN、UA、CREA均较正常对照组有所升高,但除肾虚体质组CREA升高与正常组比较有统计学意义外,余均无统计学意义.结论 伴随着"正常体质-肾虚体质-肾虚证候"动态演变过程,腮腺病理组织学会发生相应的变化,唾液分泌减少,唾液中BUN、UA、CREA也发生了变化,进一步说明了"肾在液为唾"理论的科学性.
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肾虚质大鼠学习记忆能力与海马Caveolin-1蛋白表达的实验研究
目的 研究肾虚质大鼠的学习记忆能力与海马区Caveolin-1蛋白的表达,从突触可塑性角度探讨“肾藏志”的物质基础与神经生物学机制.方法 采用“猫吓鼠”经典造模法构建先天不足加后天恐吓型肾虚质大鼠模型,分为模型组、补肾组、补心组、疏肝组4组,补肾组、补心组、疏肝组分别予以六味地黄丸、天王补心丹、逍遥丸,空白组产自正常孕鼠.Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法测定海马区Caveolin-1蛋白的阳性表达.结果 与空白组比较,模型组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区域时间显著增加,目标区停留时间、海马区Caveolin-1免疫反应阳性细胞数显著减少;与模型组比较,补肾组、补心组逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标区时间均显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加;与补心组、疏肝组比较,补肾组逃避潜伏期、首次穿越目标区时间缩短,总路程显著减少,目标区停留时间、海马区Caveolin-1阳性表达显著增加.结论 肾虚质大鼠学习记忆能力退化,其内在机制可能与海马区Caveolin-1蛋白表达下降有关;补肾药物六味地黄丸可通过上调Caveolin-1蛋白表达而提高肾虚质大鼠学习记忆能力;补心药、疏肝药改善作用不如补肾药,突出了肾与学习记忆之间的关系,与肾藏志理论一致.
关键词： 肾藏志 肾虚体质 学习记忆 海马 Caveolin-1
