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基于抗体芯片技术的黄芪多糖及板蓝根多糖免疫调节机制研究
目的:研究黄芪多糖和板蓝根多糖对内毒素(LPS)诱导的人单核/巨噬细胞(THP-1)中多种炎症因子表达的影响.方法:采用体外培养的THP-1,100ng/mL LPS作为刺激因子,使用人炎症因子抗体芯片检测黄芪多糖和板蓝根多糖处理后人THP-1中多种炎症因子表达的变化情况.结果:黄芪多糖可显著抑制LPS诱导THP-1分泌白介素-1β(IL-1 β)和白介素-6(IL-6)的活性(P＜0.01),同时促进金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)蛋白表达(P＜0.01);板蓝根多糖可显著抑制LPS诱导THP-1分泌IL-1 β的活性(P＜0.01),对LPS诱导THP-1分泌IL-6的活性也有一定的抑制作用(P＜0.05),同时,对TIMP-2蛋白表达也有一定的促进作用(P＜0.05).结论:黄芪多糖和板蓝根多糖对内毒素诱导的人THP-1多种炎症因子表达有调节作用,从而达到免疫调节作用.
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Ang-(1-7)对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响
目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)人单核/巨噬细胞(THP-1) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其机制.方法 佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组:对照组、Ang-(1-7)组、AngⅡ组、Ang-(1-7)+AngⅡ组、A-799+Ang-(1-7)+AngⅡ组,其中Ang-(1-7) +AngⅡ组根据Ang-(1-7)的浓度又分为10-8mol/L Ang-(1-7)+AngⅡ组、10-7 mol/L Ang-(1-7)+AngⅡ组、10-6 mol/L Ang-(1-7)+AngⅡ组、10-5 mol/L Ang-(1-7)+ AngⅡ组.用半定量RT-PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况.结果 AngⅡ干预后较对照组MMP-9mRNA显著增加(P<0.05);而Ang-(1-7)呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达(P<0.05);加入A-799后抑制作用明显减低(P<0.05).结论 Ang-(1-7)浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达,可能通过其特异性受体Mas来发挥作用.
关键词： 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 人单核/巨噬细胞 佛波酯 -
板蓝根多糖对内毒素诱导人单核/巨噬细胞炎症因子表达的影响
目的 研究板蓝根多糖(IIP)对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞中多种炎症因子表达的影响.方法 采用体外培养的人单核/巨噬细胞分为空白对照组(Control组)、内毒素(LPS)组、板蓝根多糖+LPS组(IIP+LPS组),以100ng/ml内毒素作为刺激因子,分别加以相应的干预.应用人炎症因子抗体芯片检测各组人单核/巨噬细胞中IL-1β、IL-6、IL-8和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)等炎症因子表达的变化情况.结果 与Control组比较,LPS组中IL-1β、IL-6、IL-8的表达增强,而IIP+LPS组中IL-1β、IL-8、TIMP-2的表达增强.与LPS组比较,IIP+LPS组的IL-1β、IL-6的表达降低,TIMP-2蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 板蓝根多糖对内毒素诱导的人单核/巨噬细胞多种炎症因子表达有调节作用.
