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同型半胱氨酸对脑微血管内皮细胞损伤的研究
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(Rat cerebral microvascular endothelial cecl,RCMEC)的损伤效应,以揭示Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法:①将不同浓度的Hcy分别加入培养的RCMEC中孵育2、4、6、8、10 h后,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率;②观察同型半胱氨酸损伤组和对照组细胞生长曲线以及相差显微镜下、透射电镜下结构改变.结果:Hcy使RCMEC的LDH释放率明显增加,破坏细胞形态结构并抑制其生长.结论:Hcy可能通过氧化应激损伤机制对RCMEC产生毒性损伤作用.
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通心络对急性脑梗死大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2及脑微血管变化的影响
目的 探讨通心络对急性脑梗死大鼠脑血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及微血管变化的影响.方法 建立大鼠大脑左侧半球模型,使其大脑中动脉发生永久性栓塞,并按随机方法均分为模型组、假手术组、通心络组及丁苯酞组4组,各60只,每组再分为1d组和3d组.其中假手术组和模型组均采用生理盐水灌胃,通心络组采用通心络灌胃给药,丁苯酞组则采用丁苯酞灌胃给药.测定大鼠血清中Lp-PLA2的含量,采用2,3,5-氯化三苯四唑进行染色以检测脑组织的梗死体积比例,经HE染色观察脑微血管的形态变化,经免疫组化法测定各组大鼠中脑组织血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)的表达量.结果 与模型组大鼠相比,通心络组及丁苯酞组大鼠血清中Lp-PLA2含量均明显降低(P＜0.05),脑梗死体积比例均降低,脑梗死面积也明显减少,水肿程度明显降低;与模型组大鼠相比,通心络组及丁苯酞组的1d组及3d组的ANG-1表达量均明显增加(P＜0.05),且通心络组3d时明显高于其他组(P＜0.01);与模型组大鼠相比,通心络组和丁笨酞组1d时ES的表达量明显增加(P＜0.05),3d时明显降低(P＜0.05).结论 通心络可明显降低血清中Lp-PLA2的含量,有效减轻脑微血管受损程度,且能通过调节ANG-1和ES的表达量来促进后期微血管新生,达到脑保护的目的.
关键词： 通心络 急性脑梗死 脂蛋白相关磷脂酶A2 脑微血管 大鼠 -
高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变
目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变.方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变.结果 与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变.SHR所有改变较WKY显著(P＜0.01).高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活.结论 高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生.
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人参皂甙Rd对成年大鼠脑梗死后新生血管生长的影响
目的:研究人参皂甙Rd (Ginsenoside Rd,GSRd)对成年大鼠脑梗死后新生血管生长的影响并探讨其可能机制.方法:96只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量280～ 300 g,采用线栓法阻断右侧大脑中动脉制作局灶性短暂性大脑中动脉栓塞模型(focal transient middle cerebral artery occlusion,MCAO).随机分为4组:sham、sham+ GSRd、MCAO对照组、MCAO+ GSRd治疗组,每组24只,术后7d和14 d使用RECA-1单克隆抗体免疫组化法标记血管内皮细胞,计算缺血梗死区周围微血管密度和分支点,Western Blot方法测定脑缺血皮层血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1 α)的蛋白表达水平.结果:(1)免疫组化结果显示:MCAO损伤7、14 d时,GSRd治疗组梗死区周围微血管密度分别为755.3±65.5/mm2和790.8±53.9/mm2,较单纯手术组(589.7±28.9/mm2和636.7±22.6/mm2)比较,均显著增多(P＜0.001);而GSRd治疗组周围微血管分支点在7、14 d时分别为341.7±40.4/mm2和363.5±39.7/mm2,亦比单纯手术组(197.2±26.6/mm2和276.0±42.9/mm2)显著增多(P＜0.001);(2)Western Blot结果显示:GSRd治疗组的VEGF及HIF-1α表达量显著高于单纯手术组和假手术组(P＜0.05).结论:人参皂甙Rd显著促进大鼠脑梗死区血管生长,其机制可能与增强脑梗死后VEGF、HIF-1α的表达相关.
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急性闭合性颅脑损伤脑微循环形态学改变的实验研究
目的:研究急性闭合性颅脑损伤后大鼠脑微循环形态学的改变.方法:制作大鼠侧位液压冲击脑损伤模型,脑微血管墨汁灌注、制备透射电镜脑组织标本,观察脑微循环形态学的变化.结果:墨汁灌注示脑外伤后3h微血管的数目和密度均较对照组降低.伤后48h、72h微血管数目和密度均较3h组增加,但仍较对照组低.透射电镜示微血管在伤后3h即有微绒毛的形成,伤后6h微血管内膜不完整,内皮细胞管腔面有微绒毛形成,相邻的微绒毛往往合抱形成小泡.伤后24h～72h,微血管内皮细胞肿胀明显、管腔狭窄呈缝状,细胞核轻度固缩,胞质内线粒体呈空泡状.毛细血管内膜凸凹不平,有断裂.结论:急性颅脑损伤后微循环的改变是导致脑外伤后继发性缺血缺氧的主要原因.
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脑梗死急性期血管内皮素的改变及阿托伐他汀的治疗作用
ET是由内皮细胞合成和分泌的体内强的缩血管活性多肽,广泛存在于人体中枢神经系统,在体内起一种神经调节或局部激素作用.ET水平增高使脑微血管持续收缩、痉挛,使灌注降低,脑血流量大大减少,加重梗死灶及周围缺血、缺氧,半暗区扩大,脑组织和血管内皮细胞变性坏死,为研究ET在脑梗死的发生发展中的作用,我们观察血管内皮素在脑梗死急性期的浓度改变,及阿托伐他汀对其影响,为脑梗死急性期阿托伐他汀的应用提供临床依据.
