首页 > 文献资料
-
缝隙连接蛋白Cx43在大鼠经脉线上表达的实验研究
目的:研究缝隙连接蛋白Cx43在正常健康大鼠经脉线上的表达及其意义.方法:应用二步法免疫酶技术和ASIAS-2000自动扫描图像分析系统对大鼠多条经脉上的Cx43进行定位、定量分析.结果:缝隙连接蛋白Cx43广泛表达于表皮上皮细胞、真皮成纤维细胞、皮下筋膜的肥大细胞以及肌肉肌膜细胞的胞浆胞膜中,经统计学分析,肾经足底段、膀胱经背部段Cx43的表达显著高于邻近对照线,两者相比差异有极显著性意义(P＜0.01).结论:缝隙连接蛋白及缝隙连接与经络高度相关,由缝隙连接介导的细胞间通讯可能在经络活动中起重要作用.
-
支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞雌激素受体表达变化的研究
目的 探讨雌激素受体在女性支气管哮喘患者气道黏膜肥大细胞中表达水平的变化.方法 12例女性支气管哮喘患者和9例对照亚急性或慢性咳嗽女性患者,经纤维支气管镜取3级支气管黏膜组织,采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体标记肥大细胞,抗人雌激素受体(ER)单克隆抗体检测ER的表达,同时采用双标免疫染色对ER在肥大细胞中的表达进行定位分析.结果 女性支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞和雌激素受体阳性细胞数明显高于对照组(P<0.01),雌激素受体阳性细胞在形态学上与肥大细胞相似;而且雌激素受体阳性细胞与肥大细胞的位置相吻合.结论 提示雌激素可能通过气道黏膜中的肥大细胞雌激素受体表达的变化参与了女性患者哮喘发病机制中的作用过程.
-
肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道高反应性中的作用
目的:研究肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道病理生理改变过程中的作用.方法:遗传性肥大细胞缺失W/Wv小鼠、正常同源基因+/+小鼠和培养骨髓肥大细胞重建的W/Wv小鼠分设对照组和实验组;实验组小鼠用10μg OVA两次致敏,17d后用1%OVA气道激发,隔天1次,共3次;第22天时检测其气道反应性,后取材观察其肺组织中肥大细胞数量、和肺组织的病理改变.结果:OVA致敏和激发可引起+/+小鼠和肥大细胞重建的W/Wv小鼠气道反应性增强,肺组织中肥大细胞数量明显增加,肺组织炎性病理改变明显;而OVA致敏和激发的W/Wv小鼠的上述指标改变不明显.结论:肥大细胞参与了OVA诱导的小鼠气道高反应性、肺组织炎症细胞浸润过程.
-
地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响
目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响.方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型.镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象.运用Uni CAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量.结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99 %,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79 %,88.78±4.74,P＜0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14 %,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P＜0.01).结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的.
