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针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响
目的:探讨针刺手厥阴经穴治疗心血管疾病的机理.方法:电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,制成细胞悬液,流式细胞仪检测.结果:模型组出现典型的细胞凋亡峰,凋亡率明显升高,针刺心包经穴组的凋亡率有明显降低,与模型组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡,从而减轻细胞凋亡导致的心肌损伤.
关键词： 心肌缺血/针灸疗法 再灌注损伤/针灸疗法 细胞凋亡/针灸效应 -
电针对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内血管生长因子和血管抑制因子表达的影响
目的:探讨电针对缺血性脑卒中的作用机制.方法:线栓法制备Wistar大鼠局灶脑缺血再灌注模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组.选取双侧"合谷"穴为电针穴位,采用原位杂交法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)和内皮抑素(Endostatin)蛋白的表达.结果:模型组VEGF mRNA、Ang-1蛋白、Endostatin蛋白的表达较正常组增加(P＜0.05),电针组VEGF mRNA、Ang-1蛋白比模型组增加更明显(P＜0.05),而Endostatin蛋白表达增加较模型组明显下降,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针可能通过上调血管生长因子和下调血管抑制因子的表达来促进局灶脑缺血再灌注后的血管新生.
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电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响
目的:探讨电针治疗脑缺血性疾病的机理.方法:阻塞大鼠右侧大脑中动脉30 min再灌流6～24 h,制备大脑中动脉缺血再灌注模型.将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组.电针取穴"水沟"和"百会",以疏密波刺激.切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞.结果:正常组和假手术组小胶质细胞未见显色.各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加.经电针治疗后,各治疗组的小胶质细胞数量较模型组减低.结论:电针治疗可减少小胶质细胞活化,尤其是在小胶质细胞活化的高峰,从而对神经元发挥保护作用.
关键词： 电针 再灌注损伤/针灸疗法 脑缺血/针灸疗法 小神经胶质细胞/针灸效应 -
电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤细胞内Ca2+变化的影响
目的:探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:76只雄性新西兰大白兔随机分成4组:对照组(C组),戊巴比妥钠组(SP组),假手术组(S组),电针预处理组(EA组).后一次预处理后24 h,阻闭肾下腹主动脉,制作兔脊髓缺血模型;S组动物手术操作同C组,但不阻闭腹主动脉.分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2+含量,并分别对动物后肢运动功能评分.结果:EA组脊髓组织细胞内Ca2+含量显著低于C组和SP组各时相值(P<0.01),神经功能评分EA组明显高于C组(P<0.01),C组和SP组细胞内Ca2+和神经功能评分无显著性差异(P>0.05).结论:电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2+含量,防止Ca2+超载,稳定细胞内环境的能力,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用.
关键词： 脊髓缺血/代谢 脊髓缺血/针灸疗法 电针 再灌注损伤/针灸疗法 再灌注损伤/代谢 -
电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响
方法:将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌+电针组,大脑中动脉线栓(MCAO)造成局灶性缺血90 min,电针组在缺血后立即给予电针1 h,以后每天1次.在缺血再灌1,7和14天分别处死,进行免疫组织化学染色.结果:GAP-43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达.在再灌后7和14天后电针组GAP-43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞教高于缺血再灌组(P<0.05).结论:电针能够提高GAP-43和突触囊包蛋白在缺血灶周围皮质的表达,从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成,提高了缺血后神经元可塑性.
关键词： 电针 生长结合蛋白-43* 突触膜糖蛋白/代谢 再灌注损伤/针灸疗法 -
头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的调节
目的:观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理.方法:采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF-β1mRNA表达的变化及针刺对TGF-β1 mRNA表达的影响,同时测定了脑梗死体积.结果:假手术组大鼠TGF-β1mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达,脑缺血再灌注后24 hTGF-β1mRNA表达增强,针刺可明显缩小梗死的体积,明显增强皮层TGF-β1mRNA的表达.结论:针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF-β1mRNA的表达有关.
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针刺对大鼠脑组织神经生物学基因表达的研究
目的:采用基因芯片技术,分析探讨针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的分子机制.方法:取雄性Wistar大鼠6只,3只为正常对照组,另3只为针刺预处理组.针刺组先行"肾俞""百会"针刺预处理,出针后0.5 h断头取脑.基因芯片技术进行基因表达差异分析.结果:针刺预处理后0.5 h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著性意义(P＜0.05).其中8个基因表达上调,12个基因表达下调;涉及神经元信号传递类(离子通道、递质、受体、第二信使)基因11个,涉及转录调控类基因5个,涉及代谢酶类基因2个,涉及热休克反应类基因1个,涉及细胞骨架类基因1个.结论:一些针刺诱导的基因表达产物在针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中发挥了重要作用;针刺预处理后神经细胞功能状态的改变可能是其随后发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础.
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电针及天麻对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响
目的:探讨电针及天麻对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞模型造成脑局灶性缺血2 h,再灌注24 h.以HE染色,TUNEL标记和免疫组化的方法观察使用电针及天麻后神经细胞凋亡及相关蛋白表达的变化.结果:针药结合组显示神经元形态病理改变明显减轻,残存细胞率增加更明显,显著降低残存细胞中TUNEL阳性细胞的百分率.Bcl-2/Bax的表达比例增加更显著.结论:电针、天麻及二者结合有抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的作用,二者合用比单一作用强.
关键词： 电针 针药并用 天麻/治疗应用 细胞凋亡/针灸效应 再灌注损伤/针灸疗法 -
电针对胃缺血再灌注影响的激光血流成像方法研究
目的:观察电针对胃血流灌注的影响,寻找反映胃血流变化的研究方法.方法:在建立一种新的结扎大鼠胃右动脉而形成胃缺血再灌注模型的基础上,电针"足三里"穴,采用激光多普勒血流灌注成像仪(LDPI)对胃血流灌注图像予以显示,分析电针对胃血流灌注的作用.结果:①新的胃缺血再灌注模型显像清晰.电针组在缺血30 min内,缺血程度较对照组为轻;再灌注后血流的恢复效果也优于对照组.②在结扎25 min时,电针组血流量的变化均值为(-0.50±0.18)PU,与对照组(-0.90±0.16)PU比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针可改善并促进缺血再灌注胃的血流供应;结扎和松解胃右动脉而形成的胃缺血和再灌注模型可以用于针灸研究中.
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针刺预处理脑组织提取液抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用探讨
目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用,为针刺效应物质的探讨提供初步的实验依据.方法:先以"肾俞""百会"穴针刺预处理大鼠脑组织提取液行大鼠腹腔注射,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模,脑组织石蜡包埋切片,HE染色,观察脑片缺血性病理变化,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:在3个时间段F组幸存神经元密度均显著高于C、D、E 3组(P<0.05).结论:针刺预处理脑组织提取液具有明显的抗脑缺血再灌注损伤作用.
关键词： 再灌注损伤/针灸疗法 脑缺血/针灸疗法 脑/针灸效应 -
针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作.神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况.结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多.结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡.
关键词： 再灌注损伤/针灸疗法 脑缺血/针灸疗法 脑/超微结构 神经元/针灸效应 大鼠 -
不同频率电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回SCF表达的影响
目的:观察不同频率电针对老年大鼠不完全性脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子(SCF)表达的影响.方法:以双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠前脑不完全缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血模型组,2Hz电针组和128Hz电针组,应用免疫组织化学技术检测各时段大鼠齿状回的SCF基因蛋白表达.结果:缺血再灌注后SCF表达增强,缺血再灌注7天时,齿状回SCF阳性神经元数显著增多(P＜0.01),至14天时,SCF阳性神经元数仍高于正常对照组(P＜0.05),以后渐恢复至正常水平.缺血再灌注后低频或高频电针均可使齿状回SCF阳性神经元数量增加(P＜0.05),两者间无明显差异.结论:电针能促进SCF的表达,可能与脑卒中患者的康复有关.
关键词： 再灌注损伤/针灸疗法 脑 齿状回/针灸效应 电针 大鼠 -
针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响
目的:观察针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血/再灌注损伤过程中血清心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST活性的影响,探讨经穴对靶器官的特异性作用机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郑门穴或合谷穴20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图监测,再次电针上述穴位20分钟,松扎,恢复冠脉灌流;假手术组于穿线后100分钟、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60分钟,抽取静脉血,分离血清,酶学速率法测定心肌酶CK、CK-MB、LDH及AST等各项指标的变化.结果:针刺手厥心包经穴(内关、郑门)组CK、CK-MB、LDH、ASK活性显著降低,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可明显抑制心肌酶的活性,,这种效应在经脉(穴)与脏腑间存在相对的特异性.
关键词： 再灌注损伤/针灸疗法 心肌酶/针灸效应 心包经 大鼠 -
针刺对脑缺血-再灌注家兔脑保护作用的实验研究
采用结扎家兔左椎动脉及可逆性夹闭双颈总动脉造成不完全性脑缺血-再灌注模型,观察针刺对其血液流变性及脑组织超微结构变化的影响.结果表明:针刺有效改善造模后血液流变学异常,电镜下脑组织结构损伤亦减轻,经立体学定量分析,线粒体体密度及毛细血管基膜厚度针刺组与造模组相比有显著差异(P＜0.01),提示针刺对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用.
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补益肝肾针法对脑缺血再灌注模型大鼠血浆中NPY含量的影响
目的: 观测补益肝肾针法对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆中NPY含量的影响,探讨其作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,采用改良的Zealonga法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,电针肝俞、肾俞,分别于各种处理结束后6h、12h、24h对各组大鼠神经功能进行评分,观察脑组织形态学改变,测量脑梗塞面积,血浆中神经肽Y(NPY)含量.结果:造模后,大鼠神经行为评分值升高,梗塞面积扩大,血浆中NPY含量增加,脑组织病理结构明显受损.结论:以补益肝肾为法的针刺肝俞、肾俞可以保护缺血再灌注对脑组织的损伤
