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  • 针药结合治疗高血压及对血浆神经肽Y的影响

    作者:张艳玲;李创鹏;彭敏;杨慧珊

    目的:寻找能提高治疗高血压病临床疗效的方法,并探讨其作用机理.方法:将75例患者按入院先后顺序随机分为2组,针刺加药物组(治疗组)45例及药物组(对照组)30例.观察治疗前后血压、血浆神经肽Y(NPY)的变化情况.结果:治疗组、对照组治疗后均能明显降低血压及NPY含量(P<0.01),且治疗组的效果优于对照组(P<0.05).结论:针药结合治疗高血压有协同作用,能提高疗效.其作用机理可能是通过降低NPY实现的.

  • 针刺对糖尿病大鼠血浆神经肽Y的影响

    作者:梁凤霞;陈瑞;王华;袁芳;王立

    目的:探讨针刺治疗糖尿病的机制.方法:将Wistar大鼠43只随机分为正常对照组13只,另30只行链脲左菌素(STZ)腹腔注射造模,造模成功的大鼠再随机分为模型组和针刺治疗组.治疗组针刺"胰俞""后三里""关元"穴,针刺治疗2个疗程后运用放射免疫分析法检测各组大鼠血浆胰岛素和神经肽Y(NPY),运用血糖仪检测各组大鼠血糖.结果:针刺明显降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05),使糖尿病大鼠升高的血浆NPY水平降低(P<0.05),对降低的胰岛素水平有升高的趋势,但与治疗前相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论:针刺降低血糖的同时使糖尿病大鼠的NPY水平降低,可能是针刺改善糖尿病血管并发症的机制之一.

  • 婴儿肺炎合并心力衰竭血清BNP和NPY变化分析

    作者:王辉

    目的 探讨BNP及NPY对肺炎合并心力衰竭患儿的诊断价值.方法 肺炎心力衰竭组患儿16例,单纯肺炎组患儿20例,采用ELISA法测血清BNP浓度,用放射免疫法测血浆NPY浓度.结果 血中BNP及NPY浓度在临床诊断为肺炎心力衰竭组显著高于肺炎组,BNP与NPY相比更显著.结论 BNP及NPY浓度检测有助于判断婴儿重症肺炎是否合并心力衰竭,BNP较NPY更为敏感.

  • 2型糖尿病家系神经肽Y血浆水平研究

    作者:任伟;张素华;倪银星;吴静

    目的:探讨2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白水平及其与胰岛素抵抗特征间的关系.方法:收集120例无血缘关系的2型糖尿病家系成员(包括2型糖尿病患者和非糖尿病一级亲属),应用放射免疫法检测外周血神经肽Y蛋白表达水平,同时检测血糖、血脂、胰岛素代谢水平,计算个体的胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与正常对照49例相比较.结果:2型糖尿病家系成员的空腹血浆NPY水平明显高于正常对照组.糖尿病组的年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、C肽和HOMA-IR等明显高于其他两组,而高密度脂蛋白胆固醇、ISI明显低于其他两组.一级亲属组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、C肽、空腹胰岛素明显高于正常对照组.2型糖尿病患者病程越长、血糖水平越高、合并高血压则空腹血浆NPY水平明显增高.多元相关与回归分析显示糖尿病病程是影响糖尿病患者空腹血浆NPY水平的主要因素.结论:2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白表达高于正常对照,这种高表达可能参与2型糖尿病的发生、发展.

  • 中药早安对海洛因成瘾者血浆肽类激素的影响

    作者:刘梦光;肖丹;张玉萍;赖开雄

    海洛因成瘾者经脱毒治疗后,往往出现顽固性失眠、焦虑、周身疼痛、纳差等稽延性症状这些症状使成瘾者痛苦不堪,是导致近期复吸的主要原因之一.为探讨稽延性症状的神经内分泌系统不平衡的本质,及纯中药复方制剂早安口服液对稽延性症状的治疗作用,我们测定了成瘾者服药前后血浆胃动素(MTL)、神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)值,报告如下.1材料和方法1.1材料海洛因成瘾者62例,其中男40例,女22例,年龄17岁~32岁,平均21.7岁±4.6岁,符合DSM-Ⅲ-R阿片类依赖的诊断标准.入戒毒所在10 d~15 d以上,尿检Morphine阴性,肝肾功能无明显异常.全部出现不同程度的稽延性症状,睡眠障碍、焦虑、周身疼痛、食欲减退、便秘、发冷、乏力、心慌.健康对照组26例,其中男18例,女8例,年龄18岁~29岁,平均22.8岁±3.1岁,系本院体检正常人群中选择

  • 胃癌患者血液中瘦素和神经肽Y检测的意义

    作者:黄伟;季峰

    目的:探讨胃癌患者血液中瘦素和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)的变化及其意义.方法:研究分胃癌组(71例)及正常对照组(53例).用体脂仪检测体脂.用放射免疫法检测血清瘦素和血浆NPY.结果:胃癌组血清瘦素[1. 83(0.03~9.85)ng/mL]显著低于正常对照组[2.98(0.59~14.39)ng/mL],P=0.003,两组间瘦素/体脂差异无统计学意义,P=0.009.瘦素与胃癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移个数无关.胃癌组与正常对照组间NPY差异无统计学意义,P=0.158.NPY与胃癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移个数及肿瘤分期无关.结论:瘦素及NPY未参与胃癌的发生发展.低瘦素水平可能反映了胃癌患者较差的营养状态.瘦素和NPY作用失调可能参与了肿瘤相关体质重下降的发病机制.

  • 去痰活络健脑制剂改善脑缺血模型大鼠记忆功能的途径

    作者:宋崇顺;任映;时晶;宋京晶;田金洲;郭菁;戴欣;杨金铎

    目的:通过放射免疫法测定脑缺血模型大鼠脑组织中神经肽Y及白细胞介素2、白细胞介素6的含量,分析以去痰活络为治则的健脑制剂健脑宁改善其记忆障碍的可能途径.方法:实验于2000-07/2003-02在北京中医药大学东直门医院临床药理实验室完成.选取清洁级4月龄SD大鼠152只,取150只随机分为多发性脑梗死、中动脉脑梗死、去脑膜毛细血管造模大鼠各50只,每组模型随机再分为5组,即对照组、模型组、健脑宁11.25,3.75,1.25g/(kg·d)剂量组,每组10只,雌雄各半;余2只用于取血,配制血栓水溶液.健脑宁胶囊(由天麻、人参叶、枳壳等组成,武汉健民药业集团股份有限公司,批号:000205),实验时将药物用5g/L消毒羧甲基纤维素钠配制成混悬液.150只大鼠在无菌条件下采用由颈总动脉向颈内动脉注入同种动物血栓、结扎颈外动脉由颈外动脉向颈内动脉插线再灌注、开颅去皮质毛细血管的方法制造了3种实验性记忆功能减退实验动物模型,对照组均为假手术.术后对照组、模型组喂饲5 g/L消毒羧甲基纤维素钠,健脑宁11.25,3.75,1.25g/(kg·d)剂量组,给生药剂量分别为11.25,3.75,1.25g/(kg·d),用5g/L消毒羧甲基纤维素钠配制,给药体积均为10 mL/kg体质量.连续给药4周,麻醉取血,分离血浆,用放射免疫法测定中动脉脑梗死、多发性脑梗死、去皮质毛细血管模型大鼠脑组织中神经肽Y及白细胞介素2、白细胞介素6的含量.结果:每个模型组均取模型组9只,健脑宁11.25g/(kg·d)剂量组8只,3.75 g/(kg·d)剂量组9只,1.25g/(kg·d)剂量组8只,对照组9只;剔除手术过程中死亡或造模不成功大鼠21只,终129只进入结果分析.①实验4周后,多发性脑梗死、去脑膜毛细血管、中动脉脑梗死正常组大鼠海马组织中白细胞介素2含量明显高于模型组,白细胞介素6含量和血浆、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量均明显低于模型组(P<0.05~0.01).②多发性脑梗死、去脑膜毛细血管、中动脉脑梗死健脑宁11.25g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素2含量与模型组比较明显升高,白细胞介素6含量和血浆、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量均明显降低(P<0.05~0.01).③多发性脑梗死、去脑膜毛细血管健脑宁3.75g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素6、海马、脑皮质、下丘脑组织中神经肽Y含量与模型组比较明显降低,海马组织中白细胞介素2含量明显升高(P<0.05~0.01).④去脑膜毛细血管健脑宁1.25 g/(kg·d)剂量组大鼠海马组织中白细胞介素6、中动脉脑梗死大鼠血浆、下丘脑组织中神经肽Y含量与模型组比较均明显降低(P<0.05~0.01).结论:健脑宁能调节3种脑缺血实验模型大鼠脑组织中白细胞介素2、白细胞介素6和神经肽Y的含量可能是其具有改善脑缺血模型大鼠记忆功能的重要机制.

  • 原发性高血压患者血浆神经肽Y、神经降压素水平与心功能损害及其预后的相关性

    作者:刘润梅;夏云峰;陈素娟;翟红霞;佟万仁

    背量:研究证实神经肽Y和神经降压素(neurotensin,NY)具有重要的血管调节作用,与原发性高血压的发生发展有密切关系,而其与靶器官损害及其预后的关系有待进一步研究.目的:探讨原发性高血压病患者血浆神经肽Y及NT水平的变化,以及与高血压性心功能损害的关系.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点、对象和方法:选择符合原发性高血压诊断标准的解放军第304医院住院患者80例,28例健康查体者或健康志愿者作为对照.用放射免疫分析法检测血浆神经肽Y,NT浓度,同时检查患者心脏结构和功能.主要观察指标:按原发性高血压病分期、心功能分级、心脏左室后壁和室间隔厚度分类后测定的血浆神经肽Y,NT浓度.结果:原发性高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期3组患者血浆神经肽Y浓度分别为(101±31),(153±41),(198±46)ng/L,差异有显著性意义(P=0.0001);3组患者血浆NT水平分别为(96±32),(78±31),(54±24)ng/L,差异有显著性意义(P=0.000 1).原发性高血压病患者按心功能分级分为1,2,3级3组,神经肽Y浓度分别为(112±34),(159±33),(216±40)ng/L,差异有显著性意义(P=0.000 1);3组NT浓度分别为(99±27),(68±30),(48±15)ng/L,差异有显著性意义(P=0.000 1),随心功能恶化,神经肽Y水平升高,而NT水平降低.原发性高血压患者伴有室间隔和(或)左室后壁肥厚组血浆神经肽Y水平[(202±43)ng/L]高于室间隔和左室后壁正常组[(125±34)ng/L](t=-9.0219,P=0.0001),而NT水平则肥厚组[(52±22)ng/L]低于正常组[(90±29)ng/L](P=0.000 1).结论:神经肽Y,NT参与了原发性高血压的发病过程,与患者心脏功能损害程度相关,观察血浆神经肽Y,NT水平变化有助于判断原发性高血压患者的病情和预后.

  • 血浆神经肽Y水平测定在判定慢性肝脏疾病病变程度及预后中的意义

    作者:陈立刚;迟宝荣

    目的:观察慢性肝脏疾病患者血浆神经肽Y(NPY)水平变化及其与病变程度和预后的关系.方法:采用放射免疫法检测17例慢性肝炎、48例肝硬化患者和21例健康人的血浆NPY水平.肝硬化不伴腹水组25例、肝硬化伴腹水而无肝肾综合征组19例、肝硬化伴肝肾综合征组4例,按Child分级Child A级20例,Child B级16例,Child C级12例.对照组共21例.结果:慢性肝炎、肝硬化不伴腹水组患者血浆NPY水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);肝硬化伴腹水组及肝肾综合征组患者血浆NPY水平明显高于正常对照组(P<0.05).NPY水平与肝功能无相关性,与尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平呈正相关(r=0.872,P<0.01;r=0.857,P<0.01).结论:慢性肝脏疾病患者血浆NPY水平可作为评估病情和预后的指标之一.

  • 益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者左室重量指数及血浆神经肽Y的影响

    作者:段学忠;孙西庆;蔡新吉

    目的:观察益心降压胶囊对阴虚阳亢血瘀证型Ⅱ期原发性高血压左室肥厚(LVH)患者左室重量指数(LVMI)及血浆神经肽Y(NPY)含量的影响.方法:将93例患者随机分为治疗组(62例)和对照组(31例),两组均口服依那普利,治疗组加服益心降压胶囊.两组疗程均为24周.采用超声心动图仪和放射免疫分析法分别测定两组患者治疗前后LVMI和血浆NPY含量.另选30例健康人测定上述指标作对照.结果:治疗前两组患者LVMI和血浆NPY含量均较健康组显著升高(P<0.01);治疗后两组患者LVMI和血浆NPY含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);且治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组与健康组比较,无显著性差异(P>0.05).两组血压下降幅度比较无显著性差异(P>0.05).结论:阴虚阳亢血瘀证型Ⅱ期原发性高血压LVH患者LVMI和血浆NPY含量显著高于健康人;益心降压胶囊具有较好的逆转LVH和降低血浆NPY含量的作用,推测其逆转LVH的机制与降低NPY有关.

  • 健脾增食颗粒治疗小儿厌食症的临床研究

    作者:肖达民;吴艳华;石艳红;孙升云

    [目的]观察运脾法及其组方"健脾增食颗粒"对小儿厌食症患儿临床症状及体征的改善情况,同时观察该方对增食欲素(orexin)、瘦素(leptin)以及神经肽Y(NPY)水平的影响.[方法]以随机平等对照方法,按1:1比例将厌食症儿童分为观察组(给予健脾增食颗粒治疗)30例,对照组(予健胃消食片治疗)30例.两组均以4周为1个疗程.主要观察两组临床疗效及治疗前后血清leptin、NPY、orexin等指标的变化.[结果]观察组与对照组比较,健脾增食颗粒在综合疗效、中医证候疗效以及治疗前后食欲、食量、体质量和其他症状体征的变化等方面均明显优于健胃消食片(P<0.05或P<0.01).治疗后,观察组NPY、orexin增高,leptin降低(与治疗前比较,P<0.05),与对照组治疗后比较,差异亦有显著性意义(P<0.05).[结论]运脾法及其组方健脾增食颗粒能够降低瘦素,升高增食欲素和神经肽Y的水平,使其处于一个平衡稳定的状态,从而对下丘脑食欲调节中枢产生影响而促进摄食,是该方治疗小儿厌食症发挥作用的机理之一.

  • 补益肝肾针法对脑缺血再灌注模型大鼠血浆中NPY含量的影响

    作者:张小珊;杨孝芳;崔瑾;吴高鑫

    目的: 观测补益肝肾针法对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆中NPY含量的影响,探讨其作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,采用改良的Zealonga法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,电针肝俞、肾俞,分别于各种处理结束后6h、12h、24h对各组大鼠神经功能进行评分,观察脑组织形态学改变,测量脑梗塞面积,血浆中神经肽Y(NPY)含量.结果:造模后,大鼠神经行为评分值升高,梗塞面积扩大,血浆中NPY含量增加,脑组织病理结构明显受损.结论:以补益肝肾为法的针刺肝俞、肾俞可以保护缺血再灌注对脑组织的损伤

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