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  • 石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化脂质及免疫功能的影响研究

    作者:邓敏贞;黎同明

    目的:观察石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)及免疫功能的影响.方法:采用D-半乳糖腹腔注射制备衰老大鼠模型,随机分为5组,正常对照组、衰老模型对照组和衰老模型石斛合剂治疗组(该组分为3组,荆量分别为0.06 g· kg-1、0.2g· kg-1、0.6 g· kg-1)进行对比研究.结果:与正常组及其相应的对照组比较,石斛合剂能降低衰老大鼠的MDA浓度,提高SOD活性,降低LPO活性,增加外周白细胞数和促进T淋巴细胞增殖和提高自然杀伤细胞(NK)活性(P<0.05).结论:石斛合剂具有一定的抗衰老和增强免疫功能的作用.

  • 艾灸"足三里"穴对衰老大鼠心、脑组织中SOD、MDA、LF 的影响

    作者:谭杏;杨茜芸;林亚平

    目的 探讨艾灸足三里穴延缓衰老作用及其与抗氧化之间的关系.方法 将36 只健康雄性SD 大鼠按完全随机平均分为3 组:空白对照组、衰老模型组、艾灸足三里组,每组12 只.空白对照组大鼠按0.125 g/(kg·d),从颈背部皮下注射0.9%的生理盐水,连续6 周,每天1 次;衰老模型组及艾灸足三里组则按0.125 g/(kg·d),从颈背部皮下注射10%的D-半乳糖,连续6 周,每天1 次.艾灸足三里组造模后每穴每天5 壮,每次25 min 左右,隔天1 次,共治疗15次.空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1 次,共15 次.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,荧光分光光度法测定脂褐素(LF)水平.结果 学习记忆测试结果显示,艾灸足三里组与衰老模型组比较(P<0.01),差异有统计学意义;与空白对照组比较,衰老模型组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显降低(P<0.01),MDA 及LF 水平明显上升(P<0.01);与衰老模型组比较,艾灸足三里组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显升高(P<0.01),MDA 及LF 含量下降(P<0.01).结论 艾灸足三里穴可显著提高D-半乳糖致衰老大鼠的抗氧化能力,从而在一定程度上延缓机体衰老.

  • 外周血循环内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低

    作者:孙琪;董玉;王环愿;焦昆;刘慧荣;王雯

    目的:观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响,探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法:3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为:青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基( peroxynitrite, ONOO-)清除剂( FeTMPyP)组。 Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平;免疫组化法检测血管3-硝基酪氨酸(3-nitroty-rosine,3-NT)水平;离体动脉血管环灌流,观察其对不同浓度乙酰胆碱( acetylcholine, ACh)的反应;流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量。结果:免疫组化结果显示衰老大鼠肠系膜动脉3-NT水平升高,提示出现明显的硝化应激反应,采用FeTMPyP干预可明显降低3-NT水平;衰老大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞数量较青年和中年大鼠显著下降,采用FeTMPyP干预可明显提高衰老阻力血管内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞的数量。结论:外周内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低。

  • 衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达的影响及机制

    作者:王楠;杨安宁;杨松昊;刘现梅;和杨杨;张辉;朱光荣;杨晓玲;姜怡邓

    目的:探讨衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达改变的影响及可能机制.方法:10只SD成年大鼠(4个月)和10只SD老年大鼠(22个月)均给予普通饮食饲养.取大鼠脂肪组织,采用qRT-PCR检测FABP4和DNMT1 mRNA表达水平,Western blot检测FABP4和DNMT1蛋白表达水平,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测FABP4 DNA甲基化水平的改变.结果:与成年大鼠比较,老年大鼠脂肪组织FABP4 mRNA和蛋白表达水平分别下降了70%和68%(P< 0.01),而老年大鼠脂肪组织中FABP4 DNA甲基化水平升高了0.2倍(P<0.05),DNMT1 mRNA和蛋白表达水平分别升高了1.73、1.55倍(P<0.05).结论:衰老可引起大鼠脂肪组织FABP4表达降低,且FABP4 DNA甲基化程度升高,DNMT1表达升高可能参与其甲基化改变的调控过程.

  • 何首乌饮对衰老大鼠下颌下腺GSH-PX、MDA的影响

    作者:葛志华;许倩;王春艳

    [目的]观察何首乌饮干预的衰老大鼠下颌下腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)水平,探讨何首乌饮的抗衰老作用.[方法]用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,何首乌饮的干预作用分治疗和预防两部分,观察下颌下腺GSH-PX和MDA改变.[结果]预防性实验部分GSH-PX水平以正常组高,模型组低,各预防组处于中间水平,其中PM组仅低于正常组,效果好(P<0.01),MDA水平以模型组高,正常组低,各预防组处于中间水平,其中Pm仅高于正常组(P<0.01).治疗性实验部分GSH-PX水平以阴性对照组高,S-R组低,各治疗组处于中间水平,其中TM组仅低于NC组(P<0.01),MDA水平以S-R组高,NC组低,各治疗组处于中间水平,其中TM组仅高于NC组(P<0.01).[结论]何首乌饮具有抗模型大鼠下颌下腺衰老的作用.

  • 补肾方药对D-半乳糖致衰老大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

    作者:康湘萍;梁超;金国琴;张学礼

    目的:观察左归丸及熟地黄对衰老大鼠学习记忆能力以及与凋亡相关的proBDNF、p75NTR、sorfilin、caspase-3、Bcl-2及BaxmRNA表达的影响.方法:以500mg/kg D-半乳糖腹腔注射制造衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组、衰老左归丸组10.2g/kg、衰老熟地组8g/kg和衰老熟地组4g/kg,另设青年对照组.采用Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、ELISA法检测大鼠血清β-半乳糖苷酶含量、透射电镜检测大鼠海马神经细胞凋亡情况、实时定量PCR法观察海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达变化;同时观察左归丸及熟地黄对上述指标的影响.结果:与青年对照组比较,衰老大鼠空间学习记忆能力明显降低;血清β-半乳糖苷酶含量显著增高,神经细胞存在凋亡,海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3及Bax mRNA表达显著增加,Bcl-2 mRNA表达明显减少.与衰老模型组比较,左归丸10.2g/kg能显著提高衰老大鼠空间学习记忆能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF、caspase-3及sotilin mRNA表达;熟地黄8g/kg和4g/kg均能明显提高衰老模型大鼠的空间学习能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF和sltilin mRNA表达,除此以外,熟地黄4g/kg还能显著下调海马caspase-3 mRNA的表达;各用药组之间无显著差异.结论:左归丸及熟地黄可能是通过调节凋亡相关分子的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老.

  • 半夏泻心汤对高龄合并D-半乳糖诱导衰老模型大鼠的影响

    作者:李利民;潘嘉;刘洁;宁楠;黄利;邓延莉;于娅;张吉仲

    目的:研究半夏泻心汤对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑内神经递质的影响.方法:高龄大鼠ip D-半礼糖125 mg.kg-1,每天1次,连续4周造成衰老模型动物,用水迷宫检测衰老大鼠学习记忆能力,用Elisa法检测脑组内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)等的含量,用Elisa法检测血清降钙素相关基因肽(CGRP)、内皮素-1 (ET-1)的水平,用免疫组织化学方法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果:半夏泻心汤给药组可明显缩短逃避潜伏期;半夏泻心汤10和5 g·kg-1给药组海马区脑组织内DA和5-HT含量明显升高,可明显上调脑组织额叶皮层区BDNF的表达,但半夏泻心汤对血清CGRP和ET-1未见明显影响.结论:半夏泻心汤对衰老模型大鼠脑内单胺类神经递质水平与额叶皮层BDNF的表达有显著影响.

  • 阻断PPARβ/δ途径对阿托伐他汀抑制衰老心肌细胞中MMP-9表达的影响

    作者:韩磊;叶平;李鸣皋

    目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响.方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀及阿托伐他汀+GSK0660处理.用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量.结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低(P<0.01);②GSK0660+阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P <0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05).结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP-9的表达.

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