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雷公藤提取物重复剂量给药对大鼠胰腺组织的病理损伤
目的 观察雷公藤对大鼠胰腺组织的病理损伤.方法 参照长期毒性实验方法,将清洁级SD大鼠随机分成4组,即空白对照组、0.04 g/kg组、0.16 g/kg组和0.64 g/kg组.连续灌胃(ig)不同剂量雷公藤95％乙醇提取物3个月,取胰腺;0.64 g/kg组分别于用药30和90 d后及停药30 d后取胰腺组织,采用光学显微镜及透射电镜技术动态观察胰腺组织的病理结构变化,采用连续检测法测定各时间点血清淀粉酶含量.结果 0.04 g/kg组用药90 d后大鼠胰腺散在淋巴细胞增多,个别细胞胞浆空亮;0.16 g/kg组用药90 d后胰岛体积大,纤维增生;0.64 g/kg组用药90 d后,细胞胞浆空亮,间质纤维增生;0.64 g/kg组用药30 d后细胞水肿,小灶炎细胞浸润,线粒体肿胀;0.64 g/kg组停药30 d后胰腺内有红色分泌物潴留,纤维组织增生,伴淋巴细胞浸润,细胞线粒体肿胀、空泡化.0.64 g/kg组给药30和90 d和停药30 d后的血液淀粉酶水平无显著的上升或下降.结论 雷公藤可引起大鼠胰腺组织的病理损伤,并随给药剂量加大和时间延长损伤加重且呈不可逆性.
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PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的 研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响.方法 雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周.然后每日背部皮下注射PAS-Na 100或200 mg/kg(L-或H-PAS),连续5周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化.结果 染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P>0.05).染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似.染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状.PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显.结论 在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用.
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对氨基水杨酸钠对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip)醋酸铅6 mg/kg,每周5 d,连续5周.每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/kg,连续3周.采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,透射电子显微镜观察大鼠海马颗粒层超微结构变化.结果 铅中毒大鼠血铅含量明显增高,海马超微结构出现病理性改变.PAS-Na 200 mg/kg治疗使铅中毒大鼠海马轴突、树突超微结构恢复接近正常,髓鞘板层结构较紧密,神经原纤维排列紊乱及断裂程度减轻,突触结构比较清晰.结论 PAS-Na对铅致大鼠海马神经元的损害可能有拮抗作用.
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饮水中镉接触致大鼠前列腺损伤和锌的保护作用
目的研究饮水中氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用,并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响.方法大鼠自由饮水染毒氯化镉(50、150 mg/L),镉+锌联合染毒(150+300 mg/L)及锌(300mg/L)14周后,取前列腺腹叶,观察病理及超微结构改变,同时测前列腺内镉、锌含量和血清性激素水平.结果镉染毒后,前列腺腺体萎缩,上皮皱褶;透射电镜下见前列腺腹叶分泌细胞内质网肿胀,残体增多.部分细胞基质浅淡,细胞器缺如.与对照组相比,低剂量和高剂量组大鼠前列腺腹叶的器官指数显著下降(P＜0.05),而联合组前列腺损伤情况有所减轻.血清睾酮水平在各组间无明显改变.高剂量镉染毒促使血清中雌激素水平升高2倍,并导致锌在前列腺中流失和镉在前列腺中蓄积.结论大鼠经饮水镉染毒可直接引起前列腺分泌细胞损伤,并改变血清性激素水平和锌镉在前列腺中的分布.锌对镉的这种毒效应有保护作用.
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β-SiC纳米线对MC3T3-E1细胞毒性及超微结构的影响
目的 观察β-SiC纳米线对MC3T3-E1细胞(前成骨细胞)超微结构的影响及毒性作用。方法 通过扫描电子显微镜、透射电子显微镜及电子衍射技术对β-SiC纳米线进行表征，采用WST-8法检测β-SiC纳米线对细胞活性的影响，利用透射电子显微镜观察β-SiC纳米线在细胞内分布情况及其引起的细胞内超微结构变化。结果 随β-SiC纳米线浓度增加及染毒时间延长，MC3T3-E1细胞存活率呈下降趋势。Β-SiC纳米线可通过胞吞作用进入胞浆和胞核，引发细胞内多量空泡形成。与此同时，胞内溶酶体被破坏、内质网肿胀、线粒体结构紊乱。结论 β-SiC纳米线可影响MC3T3-E1细胞的超微结构并抑制细胞生长。
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大鼠酒精性肝损伤中肝窦毛细血管化发生的研究
目的 研究酒精性肝病大鼠模型中肝窦毛细血管化的发生.方法 橄榄油拌平衡饲料喂养大鼠的基础上,44只大鼠随机分为2组,染毒组(n=38)给予每日2次白酒、吡唑混合液胃内灌注,分别于第4、8、12和16周末随机处死8只,正常对照组(n=6)给予等量生理盐水每日2次灌胃,于16周全部处死.取肝组织标本,通过苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学改变,通过网状纤维染色、Ⅳ型胶原(CⅣ)及层粘连蛋白(LN)免疫组化染色及电子显微镜检查观察肝窦毛细血管化的发生过程.结果 随造模时间延长,染毒组依次出现肝组织脂肪变性、气球样变、炎症及纤维化等病理现象,网状纤维沉积逐渐增多(P＜0.05),电子显微镜下发现肝窦内皮细胞失窗孔及连续性基底膜形成的现象,肝窦周CⅣ及LN表达逐渐增加(P＜0.01).结论 橄榄油拌平衡饲料喂养及白酒、吡唑混合液灌胃可以成功建立酒精性肝病大鼠模型,于建模12周时观察到肝窦毛细血管化形成.
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海洛因致机体组织器官超微结构变化的研究进展
海洛因是当今为广泛滥用的一种毒品.通过动物实验模型研究和尸体检查中证实,其病理损害影响到机体的各个系统.目前,对海洛因病理损害的研究己经深入到超微结构层次.笔者收集了有关海洛因致机体组织器官超微结构变化的报道资料,并对其研究进展作一简要介绍.
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双氧水对小鼠心肌细胞超微结构的影响
双氧水(Hydrogen peroxide),即30％过氧化氢(H2O2)水溶液,无色透明液体,常用作漂白剂、消毒剂,目前在乳品、饮料等食品的无菌包装以及啤酒、饮用水、水产保鲜、瓜果蔬菜等食品的生产加工过程中应用十分广泛[1-2].然而在规范使用之外,也可见桶装水任意加入双氧水,以及因生产过程冲刷不彻底,双氧水过量残留等现象,造成双氧水经口过量摄食[2-3].由于双氧水的分解产物是H2O和O2,通常认为双氧水对机体是安全的,但有实验研究表明双氧水经口摄食可以造成雄性小鼠生殖系统酶表达改变[4]以及肾形态结构损害[5].目前国内外对双氧水可能引起的心肌器质性损伤研究较少,为了进一步探讨其是否具有心肌损害性,进行了双氧水经口摄入后对小鼠心肌细胞超微结构的影响,为准确判断提供实验依据.
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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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大鼠肝细胞线粒体提取质量评价的研究
在人和动物的整个生命活动中,线粒体是真核细胞内的一种重要细胞器,主要功能是通过氧化磷酸化为机体提供ATP[1].
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宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响
目的研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg/kgbw氯化甲基汞.以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.结果氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P<0.05).超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离.结论甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关.
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芹菜对小鼠卵巢超微结构的影响
据报道,芹菜具有降压、安神、保护血管等多种功效[1],古代美洲妇女饮用欧芹籽来避孕[2],芹菜灌胃后小鼠的精子密度明显降低[3].本实验通过对小鼠芹菜汁灌胃,观察小鼠卵巢组织结构的改变,初步探讨芹菜对雌性小鼠生殖系统的影响.
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芹菜对小鼠睾丸组织病理和超微结构的影响
据报道,芹菜具有降压、安神、保护血管等功效~([1]),常吃芹菜能减少男性精子的数量~([2]),芹菜对小鼠睾丸组织有一定的损伤作用~([3]).本文通过芹菜灌胃小鼠56天,观察小鼠睾丸损伤及超微结构变化和2周后睾丸组织的的恢复情况,为探讨芹菜的雄性生殖毒性提供依据.
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芹菜对小鼠睾丸超微结构和血清激素的影响
有研究发现,常吃芹菜能减少男性精子的数量[1].据报道芹菜提取物作用于大鼠睾丸间质细胞时,以剂量依赖方式使原代培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌量明显减少[2];腹腔注射芹菜汁能够影响小鼠精子运动参数及降低精子密度[3].本文旨在通过观察小鼠血清激素和睾丸超微结构的变化,为深入研究提供科学依据.
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三苯氧胺对人早孕蜕膜和绒毛超微结构的影响
目的:从超微结构水平,观察三苯氧胺对蜕膜和绒毛超微结构的影响.方法:将停经40～45天的早孕妇女9例,随机分3组,正常对照组3例,三苯氧胺组3例(三苯氧胺,20mg,2次/日,x4天),三苯氧胺并米索组2例,于第5天阴道内置米索800μg.结果:三苯氧胺主要使大蜕膜细胞皱缩,粗面内质网肿胀,线粒体体积变小.蜕膜颗粒细胞中高电子密度颗粒减少,而绒毛合体滋养细胞则表现不同程度的退行性改变.并用米索后其对蜕膜及绒毛滋养细胞的损伤进一步加重.结论:三苯氧胺主要使大蜕膜细胞和合体滋养细胞发生退行性改变而起到抗早孕作用.
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复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织结构的影响
目的 观察复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的影响.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组、PCOS模型组、复方甘芍贴剂组,来曲唑法造模成功后应测定大鼠性激素水平；给予不同贴剂治疗后再次测定大鼠性激素水平,光镜观察大鼠卵巢组织形态改变,电子显微镜观察卵巢超微结构. 结果 应用来曲唑干预21 d之后,PCOS模型组大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及睾酮(T)的水平明显高于对照组,而雌二醇(E2)和孕酮(P)水平低于对照组,提示造模成功.给予贴剂治疗后,与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组大鼠血清LH、FSH及T水平下降,血清E2、P水平升高,差异有统计学意义.与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组光镜下卵巢基本恢复为正常对照组卵巢形态,可见成熟卵泡及黄体的生成；电镜下见观察颗粒细胞凋亡所特有的超微结构变化明显改善,可见正常的颗粒细胞和及核仁,线粒体增多,有大量滑面内质网；卵泡膜细胞形态基本恢复. 结论 复方甘芍贴剂能够从形态学上改善PCOS大鼠的卵巢组织,恢复排卵功能.
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酸性氧化电位水对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭效果与影响因素研究
目的 研究酸性氧化电位水(EOW)杀灭枯草杆菌黑色变种芽孢的效果及其主要影响因素.方法 采用悬液定量杀菌试验和透射电镜方法进行了实验室研究.结果 用含有效氯浓度为187.9 mg/L的EOW作用20 min,对悬液内枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭率达到100％.EOW的杀菌效果随有效氯浓度增加和作用时间延长明显提高；有机干扰物对EOW的杀菌能力有较强的抑制作用；pH值对灭菌效果影响显著.有效氯浓度相同的次氯酸钠杀菌效果明显低于EOW.电镜观察超微结构显示,EOW能破坏细菌的胞壁,胞内物质泄漏,核区结构受到破坏.结论 EOW在清洁条件下能有效杀灭细菌芽孢,EOW的杀菌作用是以有效氯为主导,其杀菌效果明显受有机物影响.
关键词： 氧化电位水 枯草杆菌黑色变种芽孢 杀菌效果 影响因素 超微结构 -
固体氧化电位消毒剂对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭作用及超微结构观察
采用悬液定量杀菌试验及电镜观察,研究固体氧化电位消毒剂对枯草杆菌黑色变种芽孢的灭活效果及对其超微结构的作用.结果,以含有效氯250 mg/L的固体氧化电位消毒剂作用20 min可使枯草杆菌黑色变种芽孢杀灭率达100%.在透射电镜下观察到,经该消毒剂作用的枯草杆菌黑色变种芽孢壳质破损断裂明显,呈丝样结构,局部可见皮质区向核区凹陷、崩解,核膜结构模糊,核心溶解,有的菌体近似空壳.结果显示,固体氧化电位消毒剂杀芽孢效果优于普通含氯消毒剂,对细菌芽孢超微结构破坏明显.
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臭氧水消毒处理的细菌超微结构变化的观察
为研究臭氧水消毒处理后的细菌超微结构改变,采用负染色技术在透射电镜下进行了观察.结果,经含12 mg/L臭氧水消毒处理后,电镜下可见大肠杆菌结构模糊,菌体表面出现皱褶,染色密度加深.金黄色葡萄球菌染色密度加深,分裂相减少.枯草杆菌黑色变种芽孢外壳模糊肿胀.结论,臭氧水作用对细菌超微结构产生明显影响,以大肠杆菌更为严重,对细菌芽孢超微结构影响较轻.
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诱导性大鼠慢性胰腺炎超微结构变化研究
目的 观察Wistar大鼠胆源诱导性慢性胰腺炎超微结构变化.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,随机分为三组:空白对照组(10只)、实验对照组(10只)及模型组(30只).空白对照组常规饲养.实验对照组暴露胆总管,模型组暴露并结扎胆总管.42 d后取各组胰腺组织标本,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,电镜观察组织变化.结果 空白对照组胰腺腺泡细胞形态规整；实验对照组间质轻度水肿,线粒体、内织网正常,细胞核完好；模型组大鼠胰腺组织超微结构的改变:即胰腺星状细胞出现,胶原纤维的生成.结论 慢性胆源性胰腺炎超微结构变化主要集中在胰腺的外分泌部及细胞间质.
