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伴侣自吞噬在MPP+损伤的SH-SY5Y细胞中的影响及葛根素的干预作用
目的:研究葛根素通过分子伴侣自吞噬途径保护MPP+损伤的SH-SY5Y细胞.方法:以1 mmol·L-1 MPP+损伤SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型.采用CCK-8染色检测不同浓度的葛根素对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响;透射电镜、AO染色观察自噬体的形成及检测溶酶体活性的变化;RT-PCR检测Lamp2a,Hsc70 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内Lamp2a,Hsc70,α-synuclein蛋白的表达.结果:在12.5 ～ 50.0 μmol·L-1,预先30 min加入葛根素可以保护SH-SY5Y细胞抵抗MPP+诱导的损伤,并呈一定的量效关系;AO染色和电子显微镜检测25.0,50.0μmol·L-1葛根素作用于1 mmol · L-1MPP+损伤的SH-SY5Y细胞,细胞内出现自噬体,并且随着葛根素剂量的增加,胞质中形成的自噬体增多;流式细胞术检测结果显示50.0 μmol·L-1葛根素可以拮抗1 mmol·L-1 MPP+诱导的SH-SY5Y细胞内ROS水平的增加,阻止氧化损伤的发生;RT-PCR和Western blotting结果表明在12.5～50.0 μmol·L-1葛根素通过上调细胞内Hsc70,Lamp2a mRNA和蛋白水平保护MPP+造成的SH-SY5Y细胞损伤并抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞α-synuclein蛋白的积聚.结论:葛根素可以拮抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其保护机制可能与干预分子伴侣自吞噬途径有关.
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蛋白降解途径在帕金森病发病中的作用
帕金森病重要的病理特征是Lewy bodies的出现,α-synuclein蛋白是Lewy bodies的主要成分.近年来研究表明,帕金森病等神经退行性疾病的发病机制与神经细胞内蛋白积聚有密切的联系,而蛋白的降解是细胞防御蛋白过度积聚的重要手段.泛素－蛋白酶体系统和溶酶体自吞噬途径是细胞内两种重要的蛋白降解途径,在细胞内可溶性蛋白的降解过程中扮演重要角色.该文对细胞内两种重要的蛋白降解途径和帕金森病的发生发展机制以及植物雌激素等对帕金森病的保护策略进行综述.
关键词： 帕金森病 泛素椀鞍酌柑逑低?细胞自噬 伴侣自吞噬 植物雌激素
