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  • 太空环境对甘草生理生化的影响

    作者:严硕;高文远;路福平;赵润怀

    目的:探讨太空环境对甘草生理生化诱变作用分析.方法:利用返回式卫星搭载甘草,18 d后返回地球(飞行回收舱平均辐射剂量为0.102 m·d~(-1),飞行远地点距地球350 km,重力为1×10~(-6)m·s~(-2)),搭载种子返回地面后与对照组同时种植于实验田中,对太空搭载后甘草的过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性,甘草的蛋白含量以及蛋白电泳进行了考察.结果:甘草经过卫星搭载后,甘草CAT,SOD酶活性均有不同程度提高,差异明显(P<0.05),而且鄂托克前旗比杭锦旗酶活性均高.甘草经过卫星搭载后,甘草蛋白含量有一定程度提高,差异明显(P<0.05),同时甘草蛋白电泳也产生了差异,产生了微弱的新的条带.结论:太空环境对甘草蛋白类产生一定影响,这些变化对于后期选育甘草优良种质奠定基础.

  • 蝴蝶霜治疗109例黄褐斑的临床研究

    作者:吴童;王志国;车彦平;姜琪

    目的:以临床观察验证蝴蝶霜的有效性及作用机理.方法:将病人随机分成治疗组和对照组,采用黄嘌呤氧化酶法测定黄褐斑病人静脉血血清的SOD酶活性,并进行比较分析.结果:黄褐斑病人治疗前血清SOD酶活性显著低于对照组,治疗后SOD酶活性明显增加,运用t检验对对照组与治疗组治疗前、后数据分别进行比较显示对照组与治疗组与治疗前相比以及治疗组治疗前后相比血清SOD酶活性之间均有显著差异(P<0.05),对照组与治疗后相比无显著差异,临床治疗组和对照组之间总有效率的比较,经t检验,P<0.05.结论:蝴蝶霜能渗入皮肤组织液,并由毛细血管吸收,进入全身血液循环,提高局部皮肤和全身的SOD酶活性,从而调节细胞内超氧自由基的产生,消除多余自由基,使黑色素的形成受到抑制而对黄褐斑产生疗效.

  • 联苯胺对大鼠肝脏线粒体同工酶的影响

    作者:戴捷;梅启明;吴峰;杨芰;马辉文

    采用不同浓度联苯胺(50 mg/kg,100 mg/kg,200 mg/kg)对大鼠进行腹腔注射,研究了大鼠肝脏线粒体Ca2+-ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性及其同工酶的变化.结果表明在联苯胺作用下这2种酶的活性表现为低浓度被激活,高浓度被抑制;在同工酶谱中出现了ATP1、SOD3和SOD4这3种酶的特异性表达.分析认为,联苯胺对大鼠肝脏线粒体的毒性作用可能为一种混合机制.

  • CPDA液保存库血红细胞SOD和ATP酶活性的变化

    作者:高勇;孟宪军

    CPDA保养液中因加入了腺嘌呤,促进ATP的合成,为红细胞代谢提供了能量.但ATP能量的释放需要红细胞ATP酶的水解,因此,ATP酶活性的高低决定红细胞能量的利用.SOD酶可防止细胞氧化损伤,SOD酶活性影响红细胞的保存.我们通过观察血液保存期间两种酶的活性变化,探讨其对红细胞质量的影响.

  • 慢性阻塞性肺疾病微循环机能、内皮素、SOD酶改变的临床研究

    作者:李继红;陈莉;王利

    目的 探讨COPD与微循环,内皮素分泌水平,SOD酶活性变化的关系,旨在为COPD的早期发现,早期防治提供实验依据.方法 已确诊的46例COPD患者为观察组,正常健康体检人员40例为对照组,分别对其微循环各项指标(全血粘度,血浆粘度,血球压积,红细胞沉降率),ET以及SOD进行检测,结果以POMS软件做FLSD检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 COPD患者上述各项指标与对照组比较差异有统计学意义,P<0.05.结论 COPD与微循环各项指标的异常,内皮素分泌增加和低水平的SOD酶活性密切相关,且异常程度与COPD的严重程度呈正比.

  • 养颜青娥丸治疗肾阳不足型黄褐斑的作用机制研究

    作者:刘冬梅;高进;朱林学;陈龙;蒋亦秀

    目的:观察肾阳不足型黄褐斑患者的发病机制并验证养颜青娥丸的有效性及作用机理.方法:将肾阳不足型黄褐斑患者随机分成治疗组(养颜青娥丸组)和对照组(桂附地黄丸组),分别测定治疗前、后患者的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)酶活性及空腹性激素水平并进行比较分析.结果:患者治疗前血清SOD酶活性显著低于正常对照组,治疗后SOD酶活性明显增加;治疗前MDA酶活性,血清雌二醇(E2)显著高于正常对照组,治疗后MDA活性、血清E2水平明显下降.运用t检验将对照组与治疗组治疗前、后数据分别进行比较,血清SOD、MDA酶活性和血清E2之间均有显著差异(P<0.05,P<0.01),对照组与治疗组治疗后相比无显著差异,总有效率比较,经t检验,P<0.05.结论:养颜青娥丸能提高肾阳不足型黄褐斑患者血清的S0D酶活性并降低MDA酶的活性和血清E2的水平,从而降低酪氨酸酶活性,减少黑素的形成,使黑素的形成受到抑制而对黄褐斑产生疗效,且临床疗效优于对照组.

  • 二硫化碳毒性视网膜病变的实验研究

    作者:杨友谊;梁丽;杨坦

    通过实验方法对二硫化碳(CS2)中毒引起的视网膜损害进行视网膜功能检测、视网膜组织形态学观察及视网膜组织脂质过氧化反应的生化检测,结果表明:CS2是一种脂质过氧化毒物,可导致视网膜结构及功能组织的改变,其作用机制与CS2增强视网膜组织的脂质过氧化反应,降低SOD酶活性有关.这为CS2毒性视网膜病变的防治提供了新的理论依据.

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