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选择性去迷走对心房纤颤犬心房肌易损性的干预效果
目的 构建表达干扰迷走神经活性基因的载体靶向转导至犬心房,监测心房肌易损性指标的变化,验证其疗效.方法 17只实验动物随机分为3组:假手术组(n=5):经胸心房肌注射500μL生理盐水;rAd-EGFP+房颤组(n=6):经胸心房肌内注射500μL携带EGFP(绿色荧光蛋白)基因的重组腺病毒溶液.rAd-Gαi2ctp+房颤组(n=6):经胸心房肌内注射500μL携带Gαi2ctp基因的重组腺病毒溶液.7 d后检测3组犬左、右心房离体微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)电传导图和场电位时程(field action potential duration,FAPD)变化,实验结束后收取心房肌行PAS染色检测.结果 rAd-EGFP+房颤组左、右心房组织MEA检测场点位(FAPD)与假手术组和rAd-Gαi2ctp+房颤组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但假手术组和rAd-Gαi2ctp+房颤组比较,左、右心房组织FAPD差异无统计学意义.3组犬左右心房离体MEA电传导图显示rAd-EGFP+房颤组传导紊乱,余2组传导未见明显异常.假手术组与rAd-Gαi2ctp+房颤组左、右心房肌PAS特染组间比较差异无统计学意义(P>0.05).rAd-EGFP+房颤组与rAd-Gαi2ctp+房颤组和假手术组比较,左、右心房肌PAS特染差异有统计学意义(P<0.05).结论 重组腺病毒转导Gαi2ctp可选择性去迷走、改变心房肌易损性特性,逆转重构的发生发展.
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犬急性阈上迷走神经刺激介导型心房纤颤模型心房重构的变化
目的 对比2种非瓣膜病变急性房颤模型中心房肌电生理、结构指标、神经指标的变化,了解佳模拟急性房颤模型心房重构的方法 .方法13只比格犬,随机分为2组,GroupⅠ 为心房快速起搏(rapid atria pacing,RAP)6 h组,GroupⅡ 为RAP+迷走神经刺激(vagal nerve stimulation,VNS)6 h组,2组均在1、3、6 h后给予测量心房肌单相动作电位(monophasic action potential,MAP)、房颤诱发率;实验结束后取标本测量2组马松染色(MASSON染色)、糖原染色(PAS染色)、神经指标的变化.结果 2组心房肌MAP随着心房快速起搏时间的延长,出现振幅减小、时限缩短的趋势.2组房颤诱发率以GroupⅡ 为高.2组心房糖原染色、神经丛中酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转氨酶(Choline acetyl transaminase,CHAT)染色和定量差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 阈上迷走神经刺激的介入加剧心房重构的恶化,使用心房快速起搏+迷走神经刺激建立的房颤模型成功率高、周期短、重复性强,同时也为研究迷走神经在房颤发病及治疗中的地位和作用提供了重要的研究基础.
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缬沙坦预防高血压并心房纤颤复律后复发的临床疗效观察
心房纤颤(AF)是常见的心律失常之一,可引起心肌缺血、心肌损害、血液动力学改变及增加血栓栓塞发生率.随着年龄增加,房颤的发病率逐渐增加.近年来的研究发现:心房重构,包括结构及电重构是房颤发生和维持的关键环絒2].血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可改善心房电重构和结构重构,从而降低了AF复发和发生.我们观察了高血压合并心房纤颤患者复律后联合应用缬沙坦可明显减少房颤复发,现报告如下.
