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替米沙坦通过血管紧张素1-7途径对快速心房起搏引起的猪心房结构重构的抑制作用
目的 探讨替米沙坦对快速心房起搏引起猪心房结构重构的作用机制.方法 18头猪随机分为3组(每组n=6):假手术组(sham组)、快速心房起搏组(RAP组)、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂组(起搏+替米沙坦,ARB组).RAP组及ARB组通过快速心房起搏建立猪的房颤模型,sham组安置起搏器但不行起搏刺激,各组均给予相同饲料喂养,同时ARB组提前3天将替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于饲料中至术后2周.采用Western blot检测左心房钙调神经磷酸酶(calcineurin)、T细胞活化核因子3(NFAT3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管紧张素1-7(Ang1-7)的表达;RT-PCR检测calcineurin、NFAT3的mRNA表达水平.结果 与sham组比较,RAP组的心房组织Ang1-7的表达水平明显降低,而calcineurin、NFAT3蛋白表达和基因表达水平均明显增加(P<0.05);与RAP组相比,ARB组的心房组织Ang1-7的表达水平明显增加,而calcineurin、NFAT3的蛋白表达和基因表达水平均降低(P<0.05).结论 替米沙坦可能促进Ang1-7的合成,并通过阻断其下游Ca2+-calcineurin-NFAT途径所致的心肌细胞肥大,从而减轻房颤时的心房结构重构.
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成纤维细胞在心房纤颤发生中的作用机制
心肌成纤维细胞在各种致病因素的作用下，转化为肌成纤维细胞并过度增殖，同时产生过量的细胞外基质（ extracellular matrix， ECM）蛋白，这一过程涉及一系列复杂的信号通路及电生理机制，可导致心房纤维化的发生，并引起心房在结构、功能、电生理方面的重构，而心房重构是心房纤颤动发生重要的过程之一。文中就成纤维细胞在心房纤维化、心房重构、心房纤颤发生中的作用作一综述。
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氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察
心房颤动(以下简称房颤)是高血压病患者常见的心律失常,其发生的主要机制是心房重构,肾素-血管紧张素系统(RAS)与房颤的发生、发展有着密切的关系[1],而ATI受体阻断剂(ARB)则可能减轻或中止RAS的不良效应,使房颤得以控制[2].
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心房颤动致心房离子重构机制的研究进展
心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常,是许多疾病的临床表现之一,其总体发病率几乎达1%,且随年龄增加而发病率增高.心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象.本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展.
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缬沙坦在特发性心房颤动复律后维持窦性心律中的作用
目的 观察缬沙坦在特发性心房颤动复律后维持窦性心律中的作用.方法 选择特发性心房颤动成功转律患者56人,随机分为治疗组和对照组.治疗组在常规治疗基础上加缬沙坦片80mg/d,随访6个月,随访终点是心房颤动复发.若病人出现症状即进院,即刻行心电图和24小时动态心电图检查.所有病人在半年后行超声心动图和24小时动态心电图检查.结果 治疗组共有4例心房颤动复发,对照组13例复发,治疗组心房颤动复发率较对照组明显降低(14%vs46% P＜0.05),房性早搏、左房直径及左室射血分数两组间无明显差异.结论 缬沙坦可降低特发性房颤病人复律后的复发率.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 心房颤动 复律 心房重构 -
炎症与心房颤动的关系研究进展
心房颤动(房颤)是心内科常见的心律失常,在美国有230万人忍受着房颤的折磨[1].房颤可以诱发心功能不全、脑栓塞及周围血管栓塞,房颤病人死亡率比正常人高出两倍以上[2].房颤的发生机制,目前尚不甚清楚,神经内分泌、急慢性血流动力学、代谢等多种因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生、发展、延续.近年的研究表明,炎症与房颤的发生发展有着密切的关系.
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心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展
心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.
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房颤患者脑钠肽与心功能及肾素、血管紧张素、醛固酮系统的关系
目的 探讨持续性房颤患者的血浆脑钠肽(BNP)水平与心功能及肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统的关系.方法 把55例持续性房颤患者分为心功能正常组35例与心衰组20例,和50例对照组进行血浆BNP、肾素、血管紧张素、醛固酮水平检测,并经胸心脏超声检查测定左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等.结果 房颤组无论心功能正常组还是心衰组,BNP水平均明显高于对照组,肾素、血管紧张素、醛固酮水平也明显高于对照组.多元线性逐步回归分析,BNP与LAD和血管紧张素Ⅱ高度相关,心衰组BNP与LVEF明显相关.结论 房颤患者BNP明显升高,与心房重构及肾素、血管紧张素、醛固酮系统密切相关.
关键词： 心房颤动 脑钠肽 心功能 心房重构 肾素、血管紧张素、醛固酮系统 -
血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展
心房颤动(AF)是临床常见的心律失常,常与终点事件的发生联系在一起.AF的直流电复律对于转复窦律是有效的治疗,但它被高的复发率所局限.其他针对AF的治疗同样如此.目前众多研究表明AF的复发可能与心房电重构和结构重构有关,尤其是结构重构对于AF的诱发和维持作用更大,这表明减少心房结构重构的改变比试图减少心房电子重构的变化在避免AF复发上更有效.而近年有关血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)对心房重构影响的临床研究也日渐增多.
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心脏炎症反应与心房颤动射频消融术后再发的研究（综述）
心房颤动（简称“房颤”)是临床上常见的心律失常之一，常导致动脉系统血栓栓塞及脑卒中等严重并发症。导管射频消融术正逐渐成为房颤的主要治疗手段，但是术后复发率高。上述问题促使我们重新思考房颤的发生机制，为临床制定优化的房颤治疗方案提供理论依据。关于炎症和房颤的研究主要集中在炎症对心房重构的影响。
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辛伐他汀对快速起搏家兔心房重构的影响
目的建立家兔快速心房起搏模型，探讨辛伐他汀对快速心房起搏早期心电图心房有效不应期( AERP )变化及心房L型钙离子通道α1c亚单位蛋白表达的影响。方法42只家兔均分为对照组、心房快速起搏组、辛伐他汀干预组。辛伐他汀干预组每天5 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃2周，其余组以等量生理盐水灌胃2周，对照组不行起搏。心房快速起搏组和辛伐他汀干预组行快速心房起搏(800次/分)建立急性心房纤颤模型，分别测定各组在0、1、2、4、6、8h (记为 P0、P1、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期(AERP150和AERP200)及AERP200-AERP150的频率适应性，用Western blot法检测急性起搏8 h后右房组织L型钙通道α1c蛋白表达，同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平差异无统计学意义。心房快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP明显缩短， AERP200-AERP150的频率适应性明显下降(P<0.05)，辛伐他汀干预组AERP缩短程度减轻， AERP200-AERP150频率适应性同对照组相比差异无统计学意义。心房快速起搏组起搏8h后心房肌细胞L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平较对照组明显下降( P<0.01)，辛伐他汀干预组蛋白表达水平较对照组下降不明显。结论快速心房起搏早期心房快速起搏组较对照组有效不应期明显缩短、频率适应性降低，辛伐他汀预处理可明显改善不应期缩短程度，快速起搏前后频率适应性基本维持。快速起搏8 h后L型钙通道的α1c亚单位的蛋白表达水平下降，主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关，辛伐他汀预处理可明显减轻蛋白表达水平下降的程度，而不依赖于降血脂效应，可能为辛伐他汀降低心律失常发生率的细胞学离子机制之一。
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心房颤动的发病机制
近十几年来,随着外科迷宫术、内科射频消融、植入式心律转复起搏器与生理性起搏等技术的发展,心房颤动(简称房颤)的根治已不再是难题.但房颤的发病机制仍未清楚,成为当前研究的热点,本文就房颤的发病机制研究现状综述如下:
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坎地沙坦联合胺碘酮对高血压病伴阵发性房颤维持窦性心律作用的观察
目的 观察高血压病伴阵发性房颤(AF)患者,应用坎地沙坦联合胺碘酮在AF复律后维持窦性心律的疗效.方法 选择该科2005年2月～2008年2月的70例高血压病伴阵发性房颤患者,在AF转复后随机分为2组,两组均口服胺碘酮,对照组35例给予常规降压药物(除外ACEI和ARB类药物),治疗组35例给予包括坎地沙坦的降压药物,观察12个月.结果 治疗组左房内经明显小于对照组,窦性心律维持率明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 坎地沙坦联合胺碘酮治疗高血压病伴阵发性AF,可在降压的同时,有效维持窦性心律.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、胺碘酮联用在心房颤动复律后维持窦性心律的临床观察
目的:观察厄贝沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律的作用及对左心房功能的影响.方法:入选61例持续性心房颤动(持续超过7d)患者,药物或电复律后随机分为两组.Ⅰ组31例给予胺碘酮0.2g1次/d;Ⅱ组30例给予厄贝沙坦150rng,1次/d,胺碘酮O:2g,1次,d.分别于治疗后第l周、第2周、1个月、2个月、4个月、6个月、12个月、18个月、24个月复查心电图及动态心电图,观察心房颤动复发情况;复律后次日及6个月、12个月、18个月、24个月做超声心动图检查,观察左心房功能变化.结果:Ⅱ组窦性心律维持率明显高于Ⅰ组,有显著性差异.结论:厄贝沙坦联用胺碘酮在持续性心房颤动转复后维持窦性心律方面,较单用胺碘酮更有效,长期服用厄贝沙坦可逆转左心房扩大.降低左心房压,有利于消除心房颤动复发的基础.
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慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子浓度的变化
目的 观察慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙变化,探讨慢性心房重构分子机制.方法 实验犬随机分为两组;对照组,起搏组.起搏组利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构模型,用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/AM作为钙指示剂,测定两组犬心房肌细胞内游离钙浓度.结果 起搏组犬心房肌细胞内游离钙离子浓度较对照组明显增加(P＜0.01).结论 慢性心房重构犬心房肌细胞存在钙超载,提示钙起负荷是慢性心房重构分手机制.
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辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙的影响
利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构犬模型,干预组ATP前5 d始给予辛伐他汀10 mg/d口服.用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/Am作为钙指示剂,测得起搏组、干预组犬心房肌细胞内游离钙离子浓度均较对照组明显增加,且干预组明显低于起搏组.可见,慢性心房重构犬心房肌细胞存在钙超载,辛伐他汀可有效抑制钙超载发生.
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心房颤动的药物治疗
心房颤动(简称"房颤")的治疗包括药物治疗、导管消融术及外科手术治疗.
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心房重构、氧化应激在心房颤动发病中作用机制的研究进展
心房重构被认为是心房颤动持续的主要机制,包括电重构、结构重构和自主性重构.电重构和结构重构可导致心房内部传导异常和收缩功能丧失,诱发心房颤动,结构重构是心房颤动得以维持的基础.氧化应激状态下,活性氧簇可通过触发或者促进心房电重构、心房结构性重构,参与心房颤动的发生、发展;ROS水平增加可损伤心肌蛋白质、脂质和DNA,激活炎症细胞的细胞因子产物增强炎症反应,进一步诱发组织损伤,参与参与心房颤动的发生、发展.心房颤动的预防性治疗是针对房颤基质、氧化应激、心房肌重构及炎症反应的治疗.
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ACEI/ARB 药物对冠心病患者左房大小的影响
目的：评价 ACEI ／ARB 药物对冠心病患者左房大小的影响。方法选择郑州大学第一附属医院心内科2013年2月至2014年4月成功行经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后1 a 回院复查冠状动脉造影的246例患者，回顾性分析其临床资料，根据两次心脏彩超结果中左房内径（LAD）的变化分为左房不增大组（A 组）和左房增大组（B 组），比较两组间规律口服 ACEI ／ARB 治疗的人数及比例之间的差异。结果A 组中口服 ACEI ／ARB 53例（40．8％），B 组中口服ACEI ／ARB 25例（21．6％），两组规律口服 ACEI ／ARB 药物治疗的人数比例差异有统计学意义（P ＜0．05）。矫正混杂因素的多因素 Logistic 回归分析显示，应用 ACEI ／ARB 药物是左房增大的独立保护因素（OR ＝2．485，95％ CI：1．381～4.471，P ＝0．002）。结论冠心病患者 PCI 术后规律口服 ACEI ／ARB 药物可抑制左房增大。
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心房颤动患者脑钠素的变化及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系
目的:探讨持续性心房颤动患者的血脑钠素(BNP)水平的改变及其与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系.方法:对108例符合入选标准的住院患者分为持续性心房颤动组(55例)和对照组(53例),对2组患者的血BNP、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平进行检测,并行经胸超声心动图检查,测量左心房前后径.结果:2组血BNP分别为(79.65±16.23)/μg/L、(50.12±15.97)μg/L(均P＜0.01),多元线性逐步回归分析表明:左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度是高血BNP水平的独立预测因素.结论:持续性心房颤动患者血BNP水平明显升高,与心房颤动患者的结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.
关键词： 脑钠素 心房颤动 肾素血管紧张素醛固酮系统 心房重构
