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快慢综合征的消融治疗:一箭双雕?
传统的心脏起搏器植入治疗快慢综合征已经有数十年的历史.近年来由于导管消融技术的迅猛发展,新的治疗方法引起人们的关注.导管消融在消除心房颤动(房颤)的同时,避免了永久性起搏器植入,但此法颇具争议.本文总结导管消融术治疗快慢综合征的研究进展与临床意义,以期为该技术未来的走向提供参考.
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C-反应蛋白与心房颤动
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种室上性快速性心律失常.心房蓖构是房颤发生和维持的核心环节,心房重构主要包括电重构和解剖重构.研究报告显示,炎症与心房重构的发生、发展有着密切的关系,而C-反应蛋白(CRP)作为一种典型的急性期反应蛋白被认为是一种非特异性炎症反应指标,与房颤的心房重构密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.
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当前对心房颤动发病机制的认识及存在的盲区
心房颤动(简称房颤)是房性心律失常中为常见的一种心律失常,美国约有220万成年患者[1],英国每年新增病例超过24 000人[2].国内学者对我国14个省和直辖市29 079人进行抽样调查,我国房颤患病率为0.77%,标准化患病率为0.61%[3].
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心房颤动患者高敏C反应蛋白的变化及与心房重构的关系
目的:探讨心房颤动(房颤)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,及与左房内径(LAD)的相关性.方法:选取房颤患者120例(持续性房颤组56例,阵发性房颤组64例),窦性心律者60例为对照组,采用超声心动图测量2组的LAD,免疫速率散射比浊法测定hs-CRP含量,并对结果进行相关分析.结果:持续性房颤组血清hs-CRP的水平显著高于阵发性房颤组和对照组,差异有统计学意义.而阵发性房颤组患者血清hs-CRP水平虽高于对照组,但差异无统计学意义.房颤组患者血清hs-CRP水平与LAD存在正相关关系.结论:持续性房颤患者hs-CRP增高,与LAD呈正相关.
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胺碘酮或氯沙坦及两者合用对急性心房颤动患者心房重构的干预
目的:采用人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动模型,分别探讨胺碘酮与氯沙坦对心房颤动导致心房重构的不同干预效果.方法:40只家兔随机分为0.9%氯化钠溶液组(对照组)、胺碘酮组、氯沙坦组、合用组,分别灌胃给药1周,以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏前、起搏后0.5、1、2、4、6、8 h及停止起搏后10、20、30 min重复测定心房有效不应期(AERP).结果:①经过8 h快速起搏后对照组AERP200(100.63±7.5)ms和AERP150(95.01±6.2)ms均较起搏前明显缩短(均P＜0.01),AERP200较AERP150缩短更为明显(P＜0.05),胺碘酮组、氯沙坦组及合用组快速起搏前后AERP无显著变化.②停止快速起搏后,对照组AERP逐渐恢复,AERP200和AERP150在10 min内基本恢复至起搏前的95.78%和96.76%,30 min内基本恢复至起搏前的99.07%和99.39%.结论:短期快速心房起搏可致心房电重构;胺碘酮和氯沙坦可以逆转心房电重构.
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心房颤动患者衰老基因的表达及其与心肌纤维化的相关性
目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者KLOTHO基因的表达及其与纤维化的相关性.方法 60例行心脏手术患者按心脏节律分为窦性心律组、阵发性房颤组及持续性房颤动,每组20例.采用用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法研究KLOTHO基因mRNA在患者心房肌组织中的表达,及其与血清中心肌纤维化指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠ CP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的关系.并行心肌组织切片HE染色来观察心肌纤维化的程度.结果 ①与窦性心律组相比,房颤组左房明显扩大(P＜0.05),持续性房颤组的左房内径大于阵发性房颤组(P＜0.05).②与窦性心律组相比,阵发性房颤、持续性房颤组心房组织的KLOTHO mRNA水平均明显减少(P＜0.05);持续性房颤组KLOTHO mRNA表达较阵发性房颤组亦明显减少(P＜0.01).③窦性心律组心肌间质中仅见极少量胶原纤维;阵发性房颤组心肌间质中胶原沉积增多,心肌肌束周围可见明显胶原纤维包绕;持续性房颤组心肌间质中纤维组织显著增生,心肌肌束被大量的条索状胶原纤维所分隔.④与窦性心律组相比,房颤组血清PⅠ CP、PⅢNP含量明显增高(P＜0.01),且持续性房颤组PⅠ CP、PⅢNP含量较阵发性房颤组明显增加(P＜0.05);⑤房颤患者心肌KLOTHO mRNA水平与左房内径、血清中PⅠ CP、PⅢNP呈独立的、显著的负相关关系(P＜0.01).结论 房颤患者KLOTHO基因的表达增加,心肌纤维化的程度减少,提示KLOTHO基因可能与心房纤维化有关.
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热休克蛋白47在心房颤动患者心肌中的表达
目的 探讨热休克蛋白47( HSP47)在心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构中所起的作用.方法 60例行心脏手术的患者分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,各组20例,于手术中获取右心耳心房组织,采用实时荧光定量方法检测HSP47的mRNA表达；同时采用超声心动图测量心房内径,并研究其相关性.结果 与窦性心律组比较,阵发性房颤组及持续性房颤组中HSP47mRNA水平明显增加(P＜0.05),且持续性房颤组较阵发性房颤组增加更明显(P＜0.05).房颤患者HSP47mRNA水平与左房内径呈显著正相关(r=0.780,P＜0.01).结论 房颤患者心房组织中HSP47基因表达显著增加,并与房颤的严重程度密切相关.
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心房颤动病史和心房大小与射频迷宫术疗效的关系
报道风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)66例射频迷宫手术治疗AF的结果,通过探讨病史长短和左房大小对射频迷宫手术疗效的影响,试述心房重构对AF治疗的影响.手术后恢复窦性心律(恢复组)患者和未恢复窦性心律(未恢复组)患者AF病史长短和左房大小有显著差异(3.84±3.24 vs 11.13±8.74年,66.17±9.88 vs 81.83±12.85 mm,P均<0.01).AF病史越长手术效果越差,AF病史>3年的患者AF转复率明显低于AF病史<3年者(72.5% vs 96.2%,P<0.01);左房越大手术效果越差,左房大直径>70 mm患者AF转复率明显低于<70 mm的患者(61.5% vs 95%,P<0.01).AF病史长短和左房大小明显影响射频迷宫手术的疗效,这可能是心房重构给AF治疗带来的不利影响.
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microRNA:心房颤动中心房重构的调控者
microRNA是一类内源性非编码小RNA,可参与生物过程中转录后水平基因表达的调控.近年来,有关于microRNA在心房颤动(简称房颤)中心房组织重构与电重构的调控作用有了新的认识.已有研究表明miR-21、miR-29、miR-133、miR-30、miR-590等可参与房颤过程中心房间质纤维化的调控,而miR-1、miR-26、miR-328、miR-499等被发现与房颤过程中内向整流钾通道、L型钙通道,小电导钙激活钾通道等多种离子通道重构有关.这些研究深化了我们对房颤中心房重构的分子调控机制的认识,为房颤机制的研究与防治提供了新的前景.诚然,对于房颤中microRNA的确切调控机制以及基于microRNA的干预治疗措施的有效性、安全性仍需进一步的研究论证.
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热休克蛋白与心房颤动时的心房重构
心房颤动(简称房颤)引起细胞应激导致心房重构包括离子通道下调、结构改变(如细胞凋亡)和收缩功能障碍等.热休克蛋白由一系列蛋白家族组成的细胞保护蛋白,可以通过结合未折叠蛋白抑制毒性蛋白的聚集和影响信号传导途径,对应激损伤细胞起保护作用.研究发现热休克蛋白与心房电重构、结构重构以及炎症和免疫有关.热休克蛋白诱导剂可能对房颤发生有抑制作用,此外,热休克蛋白可能与房颤时的神经重构有关.
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缝隙连接蛋白与心房颤动
缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持.
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生长因子对心房重构调节作用的研究进展
生长因子在心房重构的调控方面有非常重要的作用,同时与心房颤动密切相关.转化生长因子-β1、结缔组织生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和肝细胞生长因子等多种生长因子参与心房重构的调节作用,并与血管紧张素Ⅱ、基质金属蛋白酶等相互影响,以生长因子作为靶点的治疗研究为心房颤动防治提供了新的途径.
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氯沙坦对家兔快速心房起搏心房肌细胞超微结构的影响
20只家兔随机分为生理盐水组、氯沙坦组,分别灌胃给药1周,以600次/分的频率起搏心房8 h后,生理盐水组心房肌细胞可见线粒体肿胀、变形、嵴排列紊乱,部分可见断裂、融合或消失,糖原颗粒聚集、溶解,部分心肌肌节排列紊乱.氯沙坦组上述变化较轻.结论 :氯沙坦可以减轻短期快速心房起搏所致的细胞超微结构的改变.
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依那普利对阵发性心房颤动患者心房利钠肽和心房重构的影响
目的 探讨依那普利对阵发性心房颤动(PAF)患者心房利钠肽(ANP)和心房重构的影响.方法 PAF患者91例,分为对照组55例,治疗组36例.所有患者在常规治疗基础上,均给予胺碘酮200 mg,tid,po,5～7 d后减为200 mg,bid,再连续服用5～7 d后减为200 mg,每日或隔日1次维持服用.治疗组加用依那普利10 mg,qd,如发生低血压则改为5 mg,qd.观察患者在治疗前、治疗3和6个月时的ANP水平和心脏超声参数[左心房直径(LAD)、左心室舒张末内径(LVEDD)和左心房容积大值(LAVmax)]及心房颤动复发率的变化.结果治疗组和对照组治疗3个月时ANP分别为(159.8±67.9),(171.5±74.7) pg·mL-1(P＜0.05),LAVmax分别为(85.6±27.8),(96.9±26.4) mL·(m2)-1(P＜0.05);治疗6个月时ANP分别为(143.6±57.4),(174.1±63.5) pg·mL-1 (P＜0.01),LAVmax分别为(93.3±24.7),(108.7±28.0) mL·(m2)-1(P＜0.05),LAD分别为(34.6±4.9),(40.5±4.6) mm(P＜0.01);治疗3个月时心房颤动复发率分别为16.7%,32.7%;治疗6个月时心房颤动复发率分别为38.9%,60.0%(P＜0.05).结论依那普利可降低PAF患者ANP水平,改善心房重构,减少心房颤动复发.
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ACEI与ARB治疗心房纤颤的研究进展
心房纤颤(AF)是临床上常见的心律失常,随着对该病发病机制研究的不断深入,临床发现血管紧张肽转化酶抑制药(ACEI)与血管紧张肽受体阻断药(ARB)有防治AF的作用.ACEI和ARB通过抑制肺静脉口异常兴奋灶、防止心房不应期缩短和抗心房结构重构等作用影响心房结构和功能,发挥防治AF作用.赖诺普利、依那普利、群多普利和厄贝沙坦等药物在防治AF上有明显的临床疗效.
关键词： 血管紧张肽转化酶抑制药 血管紧张肽受体阻断药 心房纤颤 心房重构 -
曲美他嗪和胺碘酮治疗阵发性心房颤动63例
目的 观察曲美他嗪对阵发性心房颤动患者的疗效及对左房内径的影响.方法 未并发心力衰竭的阵发性心房颤动患者144例,随机分为对照组和治疗组各72例.对照组患者口服胺碘酮:第1周每次0.2 g,tid;第2周每次0.2 g,bid;第3周每次0.2 g,qd;其后在门诊随诊,根据患者症状进一步调整治疗剂量.治疗组在对照组治疗基础上加用曲美他嗪,每次20 mg,tid.终对照组60例,治疗组63例患者完成随访.随访1 a,对比观察患者临床症状、左房内径、射血分数、B型利钠肽水平以及Holter监测结果 变化.结果 治疗组1 a内因心房颤动发作入院次数明显低于对照组,胺碘酮维持剂量显著低于对照组,对照组患者的左房内径在1 a后出现明显增大,血浆B型利钠肽水平明显升高,而治疗组左房内径及B型利钠肽水平未见显著变化.结论 曲美他嗪可能通过延缓阵发性心房颤动患者的心房结构重构过程,减轻临床症状并提高治疗依从性.
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胆碱能抗炎通路在参松养心粉剂抑制犬阵发性心房颤动中的作用
目的:探讨参松养心胶囊降低心房颤动(房颤)的发生的具体机制.方法:杂种犬18只,随机分为对照组(n=6)、起搏组(n=6)和参松组(n=6).对照组植入起搏器后程控关闭起搏器;起搏组植入起搏器后长期间断起搏右房(400次/min,8 h/d);参松组植入起搏器后长期间断起搏并每天喂养参松养心,所有犬喂养8周.12周后进行心房电生理和生化指标检测.结果:与对照组相比,起搏组和参松组犬的心房有效不应期(AERP)明显降低,且房颤的诱发次数和持续时间均明显升高;但参松组犬的AERP和房颤诱发明显低于起搏组犬.8周后,起搏组和参松组犬血清和心房肌炎性因子水平和心房交感神经密度明显高于对照组,而乙酰胆碱水平和α7烟碱型乙酰胆碱受体(a7nAChR)蛋白表达低于对照组;但参松组犬的血清和心房肌炎性因子水平和心房交感神经密度明显低于起搏组,而乙酰胆碱水平和a7nAChR蛋白表达高于起搏组.结论:参松养心抑制心房肌电重构和阵发性房颤的诱发可能与其调节胆碱能抗炎通路有关.
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犬肾去交感神经对长期快速心房起搏后心房重构的影响
目的:探讨犬肾去交感神经对长期快速右心房起搏后心房重构的影响.方法:20只杂种犬经右侧颈外静脉途径植入高频率心脏起搏器,分为假手术组、右心房起搏(RAP)组、肾去交感神经(RSD)组.所有犬在试验基线期和终点取静脉血检测醛固酮水平;处死动物后迅速取左右心房组织,检测心房利钠肽(ANP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6),缝隙连接蛋白40(Cx40)、缝隙连接蛋白43(Cx43)及神经密度水平.结果:右心房快速起搏5周后,与假手术组相比,RAP组犬血清醛固酮水平明显增加(P＜0.05);与RAP组相比,RSD组犬血清醛固酮显著减少(P＜0.05).与假手术组相比,RAP组和RSD组左心房的ANP、TNF-α和IL-6水平,Cx40蛋白表达及交感神经密度(TH表达水平)和生长的神经纤维密度(GAP43表达水平)均明显增加(P＜0.05);与RAP组相比,肾去交感神经可显著抑制右心房快速起搏引起的ANP、TNF-α、IL-6、Cx40及TH和GAP43阳性的神经密度等的升高(P＜0.05).结论:肾去交感神经可抑制长期快速右心房起搏后的心房重构.
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微小RNAs与心房颤动
心房颤动是临床常见的慢性持续性心律失常,具有进行性、自我延续性的特点.MicroRNAs是新发现的基因表达调控因子,由长约22个核苷酸的单链RNA分子构成.MicroRNAs在控制房颤方面的潜在作用近才开始研究,这些研究结果有助于了解房颤的分子机制.此综述简要叙述microRNAs的特点和功能、房颤的重构机制以及它们之间的关系.
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心房重构及P波离散度与房性心律失常相关性探讨
本文探讨心房重构对房性心律失常的影响及P波离散度变化的意义. 作者根据超声心动图结果将128例患者分成左房扩大组、右房扩大组及心房内径正常组.用24h动态心电图记录所有患者房性心律失常发生情况并根据Kleigar分级标准分为轻度及复杂心律失常组;同时记录窦性心律时十二导联心电图P波离散度(Pd).结果显示,心房增大尤左房扩大是引起心房电生理紊乱、产生房性心律失常的重要因素之一.
