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温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用
目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组及氨茶碱组,每组10只.除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO和ET-1含量和病理组织学变化.结果 与正常组比较,模型组、低剂量组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞以及肺组织NO、ET-1含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞以及肺组织NO、ET-1含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且高、低剂量组明显低于桂龙咳喘宁组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与氨茶碱组比较,高剂量组嗜酸性粒细胞浸润减少,差异有统计学意义(P<0.01),NO、ET-1差异无统计学意义(P>0.05).结论 温阳益气平喘方可减少嗜酸性粒细胞浸润,降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程.
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温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠组织病理学的影响及Th1/Th2失衡的调节作用
目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理学的影响及辅助性T细胞Th1/Th2失衡的调节作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组、氨茶碱组6组,每组10只.以卵蛋白致敏并喷雾激发制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)含量及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与正常对照组比较,模型组肺组织IL-4明显升高(P<0.01),IFN-γ有所升高,但差异无统计学意义,IFN-γ/IL-4比值明显降低(P<0.01).与模型组比较,各治疗组均可明显减少支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞,降低IL-4含量,升高IFN-γ含量及IFN-γ/IL-4比值(P<0.05或P<0.01),其中以温阳益气平喘高剂量组尤为显著,且明显优于氨茶碱、桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01).结论 温阳益气平喘方可通过提高IFN-γ/IL-4比值,恢复Th1/Th2失衡,从而调节免疫功能,减轻嗜酸粒细胞对气道的浸润,控制气道炎症.
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温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞凋亡和相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响
目的:研究温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组,氨茶碱组,每组10只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠.应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:温阳益气平喘方高低剂量组大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数显著高于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高剂昔组优于氨茶碱组(P＜0.01);肺组织及气道壁中Bcl-2蛋白阳性细胞的比例显著低于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高剂量组优于桂龙咳喘宁和氨茶碱组(P＜0.01);Bax蛋白阳性细胞的比例显著高于哮喘模型组(P＜0.01),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高低剂量组优于氨茶碱组(P＜0.01和P＜0.05).结论:温阳益气平喘方可通过调节抑制凋亡基因bcl-2和促进凋亡基因bax蛋白的表达,促进肺内EOS凋亡,减少炎细胞浸润,减轻哮喘气道炎症.
