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小鼠脑低血流灌注缓解随后失血性休克所致变化
将小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉阻断(BHI-2A)剩余脑血供藉willis环进行重分配以模拟近似失血性休克(HS)的全脑低灌,分析其在HS过程中的意义.BHI-2A和HS组脑静脉血乳酸净变量均无明显变化.HS组的外周血乳酸和血糖均明显升高,二者均可被654-2所预防;BHI-2A的外周血乳酸明显降低而血糖变化不明显,降低的乳酸也可被预先应用654-2所防止.BHI-2A 30min+HS组的乳酸和血糖仍是HS的升高反应,但其幅度显著降低.BHI-2A和654-2对防止HS的血糖和乳酸升高有相似的抑制效应.HS组脑和肝组织的LDH和CPK均明显升高;BHI-2A时脑LDH和肝CPK不变,而脑的CPK和肝的LDH均显著降低,也表现出BHI-2A具有抑制效应.HS过程的脑低灌对休克具有保护性抑制效应.
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诱导高血压对心肺复苏后神经预后的影响
脑灌流衰竭是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的主要因素之一[1].用诱导高血压的方法改善CPR后脑低灌流状态,可能在一定程度上促进脑功能的恢复[2].本研究通过比较诱导高血压组与对照组48h格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score,GCS)及7d生存率,来探讨诱导高血压对CPR后神经预后的影响.
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诱导高血压对心肺复苏后神经预后的影响
脑灌流衰竭是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的主要因素之一[1].用诱导高血压的方法改善CPR后脑低灌流状态,可能在一定程度上促进脑功能的恢复[2].本研究通过比较诱导高血压组与对照组48 h格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score,GCS)及7 d生存率,来探讨诱导高血压对CPR后神经预后的影响.
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轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响
目的研究轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响.方法结扎大鼠右侧颈总动脉,在不同低灌时间点处死动物,甲苯胺蓝染色,观察两侧丘脑内肥大细胞的形态及数量.结果低灌后4 h右侧丘脑内肥大细胞数量明显下降,而肥大细胞脱颗粒的比例在低灌后半小时明显增加,对侧未见明显改变.结论丘脑内肥大细胞可能通过脱颗粒参与了脑低灌损伤的病理过程.
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体外循环期间预防脑损害的临床研究
脑损害是体外循环后严重的并发症之一,其机制主要认为与微血栓和脑低灌有关.近文献报道在体外循环(CPB)期间维持足够的脑灌注不仅是脑血流量(CBF),更重要的是CBF和脑氧消耗(CMRO2)之间适当的平衡[1].在CPB期间监测颈静脉血氧饱和度,可反映整个阶段脑氧供需的平衡,本研究在临床CPB的病人监测颈静脉血氧饱和度(SjO2),观察在CPB开始阶段和复温阶段SjO2的变化及CPB早期低血压对SjO2的影响.