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诱导高血压对心肺复苏后神经预后的影响
脑灌流衰竭是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的主要因素之一[1].用诱导高血压的方法改善CPR后脑低灌流状态,可能在一定程度上促进脑功能的恢复[2].本研究通过比较诱导高血压组与对照组48h格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score,GCS)及7d生存率,来探讨诱导高血压对CPR后神经预后的影响.
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诱导高血压对心肺复苏后神经预后的影响
脑灌流衰竭是心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的主要因素之一[1].用诱导高血压的方法改善CPR后脑低灌流状态,可能在一定程度上促进脑功能的恢复[2].本研究通过比较诱导高血压组与对照组48 h格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score,GCS)及7 d生存率,来探讨诱导高血压对CPR后神经预后的影响.
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盐诱导高血压前期SD大鼠冠状动脉重构的分子机制研究
目的:高盐摄入通过调节肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)可以引起高血压、氧化应激及靶器官的损害。我们观察(1)高盐摄入能否引起冠状动脉结构和功能的改变;(2)高盐摄入是否通过激活RAAS和氧化应激引起冠状动脉的改变。
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升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
脑血管病是当前严重危害人类生命和健康的常见病之一,缺血性脑血管病约占所有脑血管病的70%,其发病率、致残率、复发率均较高.在脑梗死的急性期,经常出现脑血管自我功能受损,此时若降压可能降低已经出现自我调节障碍的缺血半暗带的血液再灌流[1].诱导高血压初用于治疗蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛或动脉瘤手术,以减少脑缺血的发生.升压时间过长将引起脑水肿、脑出血、血脑屏障通透性增加等副作用.因此如何合理的诱导升压是决定升压治疗是否有效的关键.目前,升压维持多长时间为有效仍存在争议,本实验的目的在于探讨升压对局灶性脑缺血的保护作用及升压治疗的佳维持时间.
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短时间诱导高血压对急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响
目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响.方法61只年龄30~40周的SD大鼠,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组.通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗.结果(1)缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组.(2)升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4 h组.(3)在缺血4 h再灌注2 h升压组中,再灌注前15 min升压组的梗死体积小于再灌注后30 min升压组.结论(1)诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血再灌注大鼠梗死体积.(2)再灌注前升压疗效优于再灌注后升压.