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露蜂房蛋白抑制大鼠支气管平滑肌细胞体外增殖的可能机制
目的 观察露蜂房蛋白[NVP(1)]对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其可能机制.方法 用原代细胞培养、MTT法、流式细胞术和免疫印迹法检测细胞增殖.结果 6.4×10-3g/L的NVP(1)明显抑制支气管平滑肌细胞增殖,并且阻断在细胞周期的G1期(对照组G1期为64.6%,NVP(1)处理组为90.5%).NVP(1)能增强细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)蛋白的表达,降低细胞周期蛋白激酶(cdk2)蛋白的表达.结论 NVP(1)阻断支气管平滑肌细胞增殖于细胞周期的G1期.
关键词: 露蜂房蛋白 支气管平滑肌细胞 细胞周期蛋白激酶 细胞周期蛋白激酶抑制剂 -
CIP/KIP族细胞周期蛋白激酶抑制剂与糖尿病肾病
细胞周期素激酶抑制剂(CKIs)是细胞周期的负调控蛋白,其CIP/KIP家族表达异常在糖尿病肾病早期发病中起着重要作用.高糖、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、转化生长因子-β(TGF-β)等均可影响其表达.CKIs通过抑制细胞周期素激酶(CDK)活性使细胞停留于G1期,引起肾脏细胞肥大,与晚期肾小球及肾小管间质纤维化有密切关系.明确CKIs在糖尿病肾病早期发病中的作用将为糖尿病肾病早期防治提供有力的理论依据.
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CDK11p58在H2O2诱导PC12细胞凋亡中表达及意义
目的:观察CDK11p58在H2O2诱导的PC12细胞凋亡中的表达及机制.方法:以H2O2处理PC12细胞和(或)过表达CDK11p58及其激酶突变的载体后,蛋白质免疫印迹观察CDK11p58的表达,流式细胞分析术分析PC12细胞的凋亡.结果:将CDK11p58表达载体转入PC12细胞中,在予H2O2处理细胞后,过表达CDK11p58的PC12细胞凋亡较未过表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).在转染双突变CDK11p58表达质粒PC12细胞中,H2O2诱导细胞凋亡较对照组无增高,但较转染全长的CDK11p58的表达质粒的细胞组有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CDK11p58可以促进H2O2诱导的PC12细胞的凋亡.
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光动力治疗抑制肿瘤细胞生长机制的研究
调控细胞周期蛋白(cyclin)及细胞周期蛋白激酶(CDK)的基因发生变异及异常表达是肿瘤细胞失去正常周期调控出现异常增殖的一个重要原因.有研究表明,光动力治疗(POT)可抑制多种肿瘤细胞的增殖[1].