首页 > 文献资料
-
STAT3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达及活化增强
目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA的表达及与UC疾病活动度的关系.方法 47例UC患者根据内镜及临床活动度进行分级,收集正常对照结肠黏膜标本13例;用免疫组织化学法检测STAT3、pSTAT3在结肠黏膜的定位;用Western blot及RT-PCR法检测STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3mRNA在结肠黏膜的表达.结果 (1)STAT3为胞质着色,pSTAT3主要为胞核着色,胞质中也有表达,二者均主要表达于大量浸润的单个核细胞,且二者在UC患者黏膜的阳性细胞数及染色强度均有随病变的加重逐渐增加的趋势;(2)UC患者肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白的表达量高于对照者,且随着病变分级逐渐增加.(3)UC患者肠黏膜STAT3 mRNA的表达与蛋白表达一致.结论 UC患者结肠黏膜中STAT3及pSTAT3的表达随病变程度逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度.
-
pSTAT3表达对胃癌患者预后影响的Meta分析
目的 系统评估pSTAT3表达在胃癌患者预后评估的临床价值. 方法 在Pubmed、Embase以及Web of science三个数据库检索,纳入8篇相关研究,包括1,314例胃癌患者进行meta分析,评估pSTAT3表达在胃癌患者预后评估的临床价值,同时根据各文献研究所在地、出版年份、研究的患者数量以及文献质量评分,进行Meta回归分析以及亚组分析.结果 pSTAT3阳性患者相比pSTAT3阴性患者的死亡风险显著增加,差异有统计学意义(HR=1.87,95％ CI:1.28～2.74,随机效应模型).亚组分析结果表明,中国及日本的研究结果显示pSTAT3阳性与胃癌患者预后不良显著相关[中国(HR=2.61,95％CI:2.01～3.38),日本(HR=2.20,95％ CI:1.24～3.93)],差异有统计学意义;而韩国地区的研究结果显示差异无统计学意义(HR=1.06,95％CI:0.54～2.11).pSTAT3表达与胃癌临床病理特征(包括TMN分期、淋巴结转移、分化程度、Lauren分型以及远处转移)等无显著相关性. 结论 Meta分析显示pSTAT3阳性与胃癌患者的不良预后相关.pSTAT3表达有望作为胃癌患者的一个独立预后指标.
-
应用蛋白磷酸化流式细胞分析技术研究STAT在SLE患者PBMC中的活化
应用蛋白磷酸化流式细胞分析技术研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)STAT的活化,探讨SLE患者是否存在胞内信号传递网络的异常.采用蛋白磷酸化流式细胞分析技术测定28例SLE患者PBMC基础水平以及多种细胞囚子刺激后胞内pSTAT1、pSTAT3、pSTAT5的水平,以18例正常人为对照.结果:基础水平,SLE患者T淋巴细胞pSTAT5表达百分率显著高于正常对照组(P<0.01);SLE患者T淋巴细胞可能存在STAT5的持续活化;SLE患者对IL-6、IL-10反应异常.SLE患者存在胞内信号蛋白STAT的活化异常,并具有一定的特征性.
-
姜黄素对肝癌大鼠碘油栓塞后信号传导与转录激活因子3及其磷酸化形式表达的影响
目的 研究姜黄素对大鼠移植性肝癌模型碘油栓塞后生存时间、肿瘤生长率及对信号转导和转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3表达的影响.方法 建立SD大鼠移植性肝癌模型,将建模成功SD大鼠随机分为模型组、碘油组、姜黄素组、碘油联合姜黄素组,根据组别经肝动脉分别灌注生理盐水、超液态碘油和(或)姜黄素,观察实验动物的生存时间、肿瘤生长率,Western blot法检测肿瘤边缘组织中STAT3及pSTAT3表达水平.结果 碘油联合姜黄素组与模型组、姜黄素组、碘油组相比,生存时间明显延长(P＜0.01).姜黄素组、碘油组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后模型组、姜黄素组、碘油组肿瘤体积较治疗前明显增大(P＜0.01),姜黄素组、碘油组肿瘤生长率均低于模型组(P＜0.01);碘油联合姜黄素组肿瘤体积与治疗前相比无明显改变(P＞0.05),肿瘤生长率明显低于其它3组(P＜0.0l).碘油联合姜黄素组STAT3及pSTAT3表达水平明显低于模型组.结论 姜黄素可抑制大鼠移植性肝癌模型碘油栓塞后肿瘤组织中STAT3及其磷酸化形式pSTAT3表达水平,同时本实验提示姜黄素与碘油栓塞联合治疗肝癌可能具有良好的应用前景.
-
JAK抑制剂AG490联合DDP对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:观察JAK/STAT通路阻断剂AG490联合顺铂(Cis-diaminedichloro-platinum,DDP)对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响,探讨AG490通过阻断STAT3通路对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长抑制作用及与caspase-3蛋白表达的关系.方法:建立人子宫颈癌(HeLa)细胞裸鼠异种移植瘤模型并分组.AG490单用或联合DDP处理各组裸鼠.用药期间测量裸鼠体重和肿瘤体积,检测瘤重计算抑瘤率.流式细胞术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组化检测移植瘤组织中P-STAT3和caspase-3蛋白表达.数据均用SPSS10.0统计软件处理.结果:治疗第7天与DDP组(265.51±23.74)和AG490组(382.89±16.54)比,联合用药组(250.66±18.55)肿瘤体积明显缩小(P<0.05和P<0.001).DDP组裸鼠体重与联合用药组差异有统计学意义(P<0.05).对照组、DDP组、AG490组和联合用药组抑瘤率分别为0,51.2%,33.6%,59.2%,联合用药组的抑瘤作用比单用组更加明显(P<0.05,P<0.001).FCM分析表明,实验组的肿瘤标本中均可见凋亡峰,凋亡率分别是(52.1±1.3)%,(39.5±0.4)%和(66.7±1.8)%,与对照组(10.2±2.4)%的差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤坏死范围与用药明显相关,联合用药组肿瘤的坏死范围大,与单独用药组的差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示,联合用药组P-STAT3表达下调,caspase-3表达上调,但二者无负相关(r=-0.074,P>0.05).结论:AG490对宫颈癌生长有一定的抑制作用,增加P-STAT3表达,但对caspase-3表达无直接作用.AG490与DDP联合应用可进一步提高治疗效果.
-
rt-PA静脉溶栓联合舒血宁治疗对急性缺血性脑卒中患者两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路的影响
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓联合舒血宁治疗急性缺血性脑卒中临床疗效以及对患者两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路的影响.方法 将100例急性缺血性脑卒中患者按随机数字表法分为实验组与对照组,每组50例,均予以调脂、控制血糖、血压、维持水电解质平衡、预防并发症等综合治疗,同时予以重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗,实验组在此基础上联合舒血宁治疗,观察14 d.治疗后比较两组中医疗效;治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表评定神经功能缺损程度,同时检测血液流变学指标(纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞比积、血浆黏度)、疾病相关因子(血管性血友病因子、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-8)及pJAK2、pSTAT3蛋白表达.结果 经治疗14 d后实验组与对照组比较:(1)总有效率(96.0％)显著高于对照组(74.0％)(P<0.01);(2)美国国立卫生研究院卒中量表评分显著低于对照组(P<0.01);(3)血液流变学指标纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞比积、血浆黏度水平显著低于对照组(P<0.01);(4)疾病相关因子血管性血友病因子、基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-8水平显著低于对照组(P<0.01),血管内皮生长因子水平显著高于对照组(P<0.01);(5)pJAK2、pSTAT3蛋白表达显著低于对照组(P<0.01).结论 重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓联合舒血宁治疗急性缺血性脑卒中患者具有协同增效作用,能显著提高临床疗效,减轻炎症反应,改善神经功能及内皮功能,降低pJAK2、pSTAT3蛋白表达.
-
电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔pJAK1、pSTAT3的影响
目的 明确电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔pJAK1、pSTAT3的影响.方法:将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5min,损伤长度约2.5cm,造成面神经损伤模型.电针组在术后1天后立即进行不同电刺激量治疗,疗程为7天,模型组术后不进行任何治疗.治疗结束后截取各组受损面神经,运用Western Blot方法检测介导JAK-STAT调节通路的pJAK1、pSTAT3表达水平.结果 模型组与空白组比较,pJAK1、pSTAT3表达显著减少(P＜0.05);经治疗后,电针组pJAK1表达与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);电针轻刺激量治疗后,电针组pSTAT3表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 面神经损伤急性期电针轻刺激可以使pJAK1、pSTAT3表达水平趋于正常,而电针治疗效应不随刺激量的增长而增加,电针治疗需要把握“中病即止”的原则.
-
鞘内给予氯胺酮通过抑制星形胶质细胞内STAT3的磷酸化改善大鼠神经病理性痛的研究
目的:观察神经病理性痛大鼠鞘内给予氯胺酮对于脊髓背角星形胶质细胞内信号转导和转录活化因子3(STAT3)磷酸化水平的影响.方法:采用L5脊神经结扎(SNL)方法制作慢性神经病理性痛模型,利用机械刺激法和热板法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化STAT3(pSTAT3)的表达水平.结果:SNL模型大鼠机械性痛阈和热痛阈均明显降低,且术后一周内均保持在较低的水平(P＜0.01),从术后第3d起鞘内连续给予氯胺酮至第7d能够明显缓解大鼠患侧后爪的机械性痛敏和热痛敏.免疫荧光组织化学染色显示:pSTAT3在星形胶质细胞上有表达,且SNL后pSTAT3与GFAP在脊髓背角的表达均升高.Western Blot结果显示:与对照组相比,SNL后第7d脊髓背角的pSTAT3的表达明显上调(P＜0.05),从术后第3d鞘内连续给予氯胺酮至第7d能够明显下调STAT3的磷酸化水平.结论:鞘内给予氯胺酮能够明显下调脊髓背角星形胶质细胞内STAT3的磷酸化水平从而达到缓解疼痛的目的.
