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NEP1-40促进高苯丙氨酸损伤大鼠神经元Nogo A表达
目的 了解神经元NgR受体拮抗剂NEP1-40对高苯丙氨酸(Phe)作用下大鼠大脑皮质层神经元Nogo A蛋白表达的影响.方法 原代培养胎龄16～18 d的SD大鼠皮质神经元,体外模拟高Phe(0.9 mmol/L)环境,并用不同浓度NEP1-40干预;用免疫荧光方法检测神经元轴突生长和生长锥塌陷情况,实时荧光定量PCR和Western blot检测Nogo A mRNA和蛋白表达.结果 Nogo A可以在神经元胞体和突起表达;高Phe作用12、24和48 h神经元NogoA mRNA与α微管蛋白(α-Tub)的相对表达量明显减低(P<0.05);高Phe作用后神经元Nogo A蛋白明显降低(P<0.05);NEP1-40对正常神经元无促进作用,但对高phe作用下的神经元呈浓度依赖性地促进其Nogo A的表达.结论 NEP1-40可以促进高Phe损伤时神经元Nogo A的表达增高,从而促进神经元轴突的生长.
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体外高苯丙氨酸作用下少突胶质细胞Nogo A蛋白及mRNA的检测
目的 了解高苯丙氨酸(Phe)对中枢神经系统少突胶质细胞(OLG)Nogo A表达的影响.方法 采用水平摇床和差数贴壁方法获取OLG前体细胞,并在化学限定液中培养诱导成OLG.用细胞免疫荧光和免疫组化方法进行OLG的鉴定和Nogo A蛋白的定位.体外模拟高Phe(0.9μmol/L)环境,实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测高Phe作用0(对照组)、12、24和48h的OLG Nogo A mRNA和蛋白的表达情况.结果 高Phe作用12、24和48h的OLG Nogo A mRNA与alpha-tubolin(DM1A)的相对Ct值无明显改变,其相对表达量轻度上升,分别为0.98、1.09和1.20.高Phe作用12、24和48h的OLG Nogo A蛋白的相对表达量与对照组相比明显增加,分别为对照组的1.5、5.3和6.7倍.结论 高Phe作用下,OLG产生的轴突生长抑制因子Nogo A表达增加,可能为高Phe导致脑损伤的机制之一.
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补肾益髓胶囊对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠大脑内BDNF和Nogo A的影响
目的 观察补肾益髓胶囊对EAE小鼠大脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和勿动蛋白(Nogo A)表达的影响,探讨本方促进EAE小鼠轴突损伤修复再生的可能机制.方法 小鼠背部皮下注射抗原MOG35-55,诱导EAE模型.每天观察小鼠的体质量变化和神经功能评分,发病第18天(发病急性期)和第40天(发病缓解期)取小鼠大脑,HE染色观察其病理改变,用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)法测定小鼠大脑中BDNF和Nogo A的变化.结果 补肾益髓胶囊明显减轻病灶部位的炎性细胞浸润,明显增加不同时间点BDNF在大脑皮层(P＜0.01)、脑室下(P＜0.01)及侧脑室旁(P＜0.01)的表达,并且可以减少Nogo A在大脑上述不同部位的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 补肾益髓胶囊的神经保护作用机制可能与其能够促进神经营养因子BDNF及降低抑制因子Nogo A的表达相关.
关键词： 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 补肾益髓胶囊 BDNF Nogo A
