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P53对胚胎干细胞分化的影响及作用机制
P53是一种重要的肿瘤抑制基因,研究发现P53对胚胎干细胞(ESCs)的分化也有重要影响.P53与其下游靶点P21结合及ESCs的核仁蛋白缺失可上调P53,促使G1期延长,诱导ESCs走向分化;而高HIF-2α低P53状态及Aurka-P53信号轴可维持细胞干性,抑制分化.
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AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的实验研究
目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用.方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot检测AURKA蛋白激酶在干细胞和常规培养细胞的表达;利用干细胞进行三维培养并加入AURKA蛋白激酶抑制剂观察对成血管能力的影响.结果:(1)利用干细胞无血清悬浮培养可获得MDA-MB-231干细胞,其干细胞转录因子c-myc、sox-2表达高于常规培养细胞.(2)AURKA蛋白激酶在乳腺癌干细胞球中较常规培养细胞表达升高.(3)干细胞三维培养可形成血管管道,加入AURKA蛋白激酶抑制剂后成血管能力减弱.结论:AURKA蛋白激酶可促进三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态,抑制其表达能减弱形成血管拟态能力.
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干扰AURKA基因表达对人骨肉瘤细胞系U2-OS细胞增殖与细胞周期的影响
目的:探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响.方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞,采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋白表达,CCK8实验检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Western blot检测周期相关蛋白的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)细胞增殖实验检测细胞增殖情况.结果:AURKAsiRNA作用U2-OS细胞后,AURKA mRNA和蛋白的表达水平较正常对照组及阴性对照组显著降低,且差异有统计学意义(P＜0.05),两对照组间AURKA表达无明显差异;下调AURKA表达后,细胞活力降低,且作用72 h后抑制率高,约为(36.63±2.38)％;细胞周期中S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例增加,与正常对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),提示存在G2/M期阻滞,S期细胞增殖率下降(P＜0.05),周期相关蛋白D1 (Cyclin D1)表达水平下降(P＜0.05),周期相关蛋白B1 (Cyclin B1)表达水平明显增加(P＜0.05).结论:下调AURKA表达可抑制骨肉瘤细胞U2-OS的增殖,同时导致细胞阻滞于G2/M期.
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Aurka在胃癌组织中的表达及其与临床病理学特征关系的研究
目的 研究胃癌和癌旁组织中Aurka mRNA及其蛋白的表达,并分析胃癌组织中Aurka mRNA表达水平与患者临床病理学特征的关系.方法 回顾性收集2011年4月至2013年9月期间于川北医学院附属医院胃肠外科接受手术的198例胃癌患者的手术标本,包括癌组织和癌旁组织.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法分别检测胃癌和癌旁组织中Aurka mRNA及其蛋白的表达,并进行比较;同时探讨胃癌组织中Aurka mRNA表达水平与患者临床病理学特征的关系.结果 RT-PCR结果显示,胃癌组织与癌旁组织中Aurka mRNA的表达水平分别为16.62±1.85和7.10±1.59,癌组织较高,差异有统计学意义(t=-38.58,P＜0.05);免疫组织化学染色结果显示,胃癌组织中Aurka蛋白的表达阳性率高于癌旁组织[93.9％ (186/198)比16.2％ (32/198),P＜0.01].胃癌组织中Aurka mRNA的表达水平与性别、年龄、肿瘤位置、术前癌胚抗原(CEA)和CA19-9表达均无关(P＞0.05),而与肿瘤TNM分期、T分期、N分期及分化程度均有关(P＜0.05).幽门螺杆菌(HP)阳性患者胃癌组织中Aurka mRNA的表达水平为15.38±1.73,高于HP阴性患者(7.20±1.86),差异有统计学意义(t=-3.74,P＜0.01).结论 Aurka基因及其蛋白在胃癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,提示其作为一种致癌基因,在胃癌的发生和发展过程中扮演着重要角色,可作为胃癌患者预后及复发的预测指标.
