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细胞焦亡及相关疾病的研究进展
细胞焦亡是由Gasdermin蛋白介导的一种程序性炎性细胞死亡方式,分为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径.炎性小体的激活在此过程中扮演重要角色.细胞焦亡参与肾脏疾病、动脉粥样硬化、神经系统疾病、感染性疾病等的发生发展,并发挥重要作用.通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的研究,为临床疾病的防治提供新思路.
关键词： 细胞焦亡 炎性小体 caspase-1/4/5/11 GSDMD -
细胞焦亡在肾脏炎性损伤中的作用研究进展
细胞焦亡(pyroptoysis)是由活化的caspase-1触发的一种特殊的细胞程序性死亡.肾脏细胞焦亡在肾损伤中发挥着重要的作用.GSDMD切割焦亡关键蛋白caspase-1引起下游炎性反应因子IL-18,IL-1β的成熟和释放引起肾脏炎性反应和细胞焦亡发生.本文从NLRP3激活导致肾脏炎性反应、GSDMD裂解引发细胞焦亡等角度,阐释NLRP3-caspase-1-GSDMD介导的细胞焦亡在肾脏炎性反应中的作用.
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细胞焦亡与组织纤维化
细胞焦亡是一种特异性依赖caspace-1的新型细胞程序性死亡方式.相关刺激激活炎性小体并启动细胞焦亡,终致使细胞死亡并释放促炎因子IL-1β、IL-18.细胞焦亡在多种纤维化疾病中介导形成"焦亡-炎性反应-纤维化"轴样病理改变,扩大炎性级联反应,加重组织纤维化病程进程.因此,细胞焦亡的启动逐渐成为药物靶点研究的新方向.
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细胞焦亡的研究进展
细胞焦亡(pyroptosis)是促炎形式的程序性细胞死亡,并且依赖于半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspases)活性.由caspases通过切割gasermin D(GSDMD)的氨基端和羧基端的连接体调控,后者移位到膜上并穿孔,诱导水分渗透,细胞肿胀并释放炎性因子,继而发生细胞焦亡.细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式,其是机体一种重要的天然免疫反应,在抗击感染以及疾病中均有重要作用.通过对细胞焦亡的更深入研究,可以认知其在相关疾病中的作用,为临床提供新的治疗思路.
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细胞焦亡效应机制及相关疾病研究进展
细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡形式,与感染性疾病、自发炎症性疾病和自身免疫性疾病休戚相关,Gasdermin-D(GSDMD)是细胞焦亡的效应分子.炎性半胱天冬酶(caspases)通过裂解GSDMD,打破其结构自抑制,激活GSDMD的打孔活性.GSDMD的活性形式GSDMD-N端结构域在细胞膜上聚合形成一个中空的环状低聚物,形成孔道.细胞焦亡与程序性细胞坏死相似,两者均能在细胞膜上形成孔道.文章就细胞焦亡的研究进展、GSDMD参与细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡与程序性细胞死亡的辨别及与细胞焦亡相关的疾病进行综述.
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细胞焦亡在慢性肝脏疾病中作用的研究进展
焦亡作为一种炎症相关的程序性死亡方式,由细胞内炎症小体以及gasdermin蛋白家族成员GSDMD介导发生,伴随着细胞膜孔腔形成,以及炎性介质、电解质和细胞内容物的释放.炎性介质通过招募免疫细胞诱导炎症反应,细胞膜内外电解质失衡产生电化学和渗透梯度,水的进入造成细胞膜破裂.焦亡作为一种新型细胞死亡方式,存在于非酒精性脂肪肝病、酒精性脂肪肝病、病毒性肝炎、肝纤维化及肝癌病理进程中.该文就细胞焦亡发生机制及其在不同肝脏疾病中发挥的作用作一综述,为探究慢性肝脏疾病的病理机制与治疗策略提供新的思路.
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细胞焦亡：程序性死亡研究新热点
细胞焦亡(Pyroptosis)是一种以促炎性为特点的细胞程序性死亡方式，分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径和依赖半胱氨酸蛋白酶-4/5/11(Caspase-4/5/11)的非经典细胞焦亡途径。研究表明细胞焦亡广泛参与到多种疾病的发生发展中。近研究人员发现GSDMD和Pannexin-1可能是介导细胞焦亡的关键物质，但具体机制和相互关系仍有待进一步深入研究。
关键词： 细胞焦亡 炎性半胱氨酸蛋白酶 GSDMD pannexin-1
